13KS肾衰(13章)解说.ppt

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* * (二)胍类化合物 精氨酸的代谢产物 甲基胍、胍基琥珀酸 抑制线粒体呼吸 促进红细胞自溶 (三)尿素 代谢产物--氰酸盐 引起消化系统症状 使氨基酸发生氨基甲酰化 五、慢性肾功能衰竭和尿毒症的 防治原则 总体上应强调早防早治的基本原则,加强早、中期慢性肾衰竭的治疗和预防措施,减少和防止慢性肾衰病人向尿毒症的发展。 1.治疗原发病 2.防止加重肾负荷的因素 ⑴控制高血压;⑵ 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 3.透析疗法 4.肾移植 肾功能不全的概念;急性肾功能不全的概念;少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制(肾小球、肾小管因素)及少尿期的代谢变化; 熟悉: 引起急性肾功能不全的原因(肾前因素、肾性因素和肾后因素);少尿型急性肾功能不全肾细胞损伤及机制; 了解: 急性肾功能不全的防治原则; 教学要求 掌握: 肾功能不全、急性肾功能衰竭、氮质血症 1、从肾小球因素方面来阐述急性肾功衰的发病机制 2、少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制。 急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别: 尿指标 功能性ARI 器质性ARI 尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压(mOsm/L) >700 <250 尿钠含量(mmol/L) <20 >40 尿/血肌酐比值 >40:1 <10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 + 尿沉渣镜检 基本正常 透明、颗粒、 细胞管型、红 细胞、白细胞和 变性坏死上皮细胞 补液原则 充分扩容 量出而入,宁少勿多 三、临床表现 少尿型 非少尿型 (二)非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿急性肾功能衰竭患者主要表现为尿浓缩功能障碍,所以尿量相对较多。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化: 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全特点: 无明显少尿 尿比重低、尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (三)矫枉失衡(trade-off) 机体针对GFR降低、肾功能下降的适应过程中的新的失衡,这种失衡使机体的损伤进一步加重。 GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 失衡 GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、 Ca2+ ↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑,骨P释放↑,但同时又引起了肾性骨营养不良、转移性钙化。 矫枉 PTH:溶骨,升高血钙,降低血磷 (四)肾单位功能丧失的机制 1、原发病的作用 2、继发性进行性肾小球硬化 相关因素: ⑴肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 血管活性肽、调节细胞生长、炎症和细胞纤维化 AngⅡ+AT1 细胞表型改变 上调各种生物活性物质的基因表达 激活一系列细胞的细胞内信号转导 级联 ⑵氧化应激:自由基生成增加。 失活NO,肾血管的内皮依赖性扩张受损.活性氧激活转录因子,诱导单核巨噬细胞浸润. ⑶蛋白尿:滤出形成管型阻塞肾小管;滤过的蛋白重吸收激活近曲小管上皮, 使炎症和血管活性基因表达上调。 (4)醛固酮: 醛固酮+受体   转入细胞

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