脊髓损伤的手术治疗重点.ppt

自由基诱导的脂质过氧化 甲强龙神经保护的药理学作用Hall E.D. 1992 - J. Neurosurgery 76 : 13-22. National Acute Spinal Cord Injury StudyBracken 1990 – New Engl J of Medicine 322 ; 1405-1411 脊髓损伤后病人必须在8h内接受治疗 心电监护下行MPS 30 mg / kg 冲击 ( ≥15 分钟) 间隔 45?分钟 随后23小时 5.4 mg / kg / h 静脉输注 研究表明ASCI 病人在受伤后3小时内接受甲强龙治疗，治疗需维持24小时。 若甲强龙治疗开始过晚 ( 受伤后3~8 小时 ), 没有明显并发症的情况下，需予甲强龙维持48小时。 National Acute Spinal Cord Injury StudyBracken 1997 - JAMA 277(20) 1597 -1603 分 析 脊髓损伤—早期的药物治疗： 激素 脱水药物 甲强龙 有效干预 急性脊髓 损伤(ASCI) 细胞膜脂质双分子层断裂 产生自由基 脂质过氧化 甲强龙可以保护细胞不受进一步破坏 创 伤 出 血 神经递质释放 组织损伤 神经细胞膜除极化 大量 Ca++ 离子内流 磷脂酶 谷氨酸盐 - 天冬氨酸盐 膜 受 体 磷脂酶活化 释放花生四烯酸 PGF2? TXA2 PGI2 前列腺素 血栓素2 前列环素 灰质严重缺血: 有氧? 无氧环境 线粒体 ROS 细胞色素 C 细胞凋亡 产生乳酸 血红蛋白 Hb Fe+++ 自由基 N- - O - NO 脂质过氧化 微循环受损 ---- 细胞死亡 ---- 永久性的神经系统障碍 轴突髓磷脂破坏 ① ② ③ 炎 症 细胞毒性水肿 细胞死亡 线粒体漏出 炎症细胞产物 儿茶酚胺的 释放和代谢 与Fe+++离子的 相互作用 缺血再灌注 花生四烯酸 的代谢产物 自由基 有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的 脂质过氧化可导致神经元细胞、髓鞘细胞及毛细血管细胞膜上胆固醇、蛋白、磷脂和不饱和脂肪酸的分解。 甲强龙抑制脂质过氧化 (cats) 提示30 mg/kg为最佳剂量 - 剂量加倍无明显影响 - 三倍剂量可促进脂质过氧化 (双相剂量-反应曲线) - 剂量过大可能有害 甲强龙（mg/kg体重） TBARS mmlol /蛋白 mg 甲强龙神经保护机制 脂质过氧化抑制剂。 抑制脂质水解 (ie 花生四烯酸)及随后作 用于血管的 PGF2? 、TXA2产生。 维持有氧的新陈代谢。 维持组织血流，阻止缺血进一步发展。 逆转细胞内 Ca++ 累积。 防止神经微丝退化。 提高脊髓神经元的兴奋性和神经传导。 起始剂量： 30 mg / kg， 3小时后5.4 mg / kg / h × 23 h 受伤后3小时以内 起始剂量： 30 mg / kg， 3小时后5.4 mg / kg / h × 47 h 受伤后3~8小时以内 适应证：骨折、脱位从前方压迫脊髓者—前路手术 骨折 脱位 骨折并脱位 伴有椎间盘突出或血肿压迫脊髓 时机：脊髓损伤一旦发生，其病理改变会迅速加重，可很快形成软化灶，进而液化。MRI可显示损伤节段脊髓内的异常信号。 在术前准备妥当后，施术越早越好。 手术的适应证与时机 此例病人为后路内固定术后7个月，脊髓前方仍有明显压迫，二便失控，双足不能背伸，行走极其困难。术后排尿排便能够自我控制，下肢神经功能有1级恢复，行走步态明显改善。 胸腰段脊柱骨折并脊髓损伤：2003年资料 随访：1.6~4.0年 ， 平均2.2 年。 功能恢复：22例中 术后神经功能均有1级以上恢复 15例术后能控制排尿 术后后凸角为3o～8o，平均5o 后路手术： 后纵韧带的完整， 椎间盘纤维环的完整， ——后路手术的必要基础。 * * 脊髓损伤的手术治疗 郑州大学第一附属医院骨科 王义生 导致脊髓损伤 的原因 临床上，外伤导致脊柱骨折脱位者常见，大多数发生脊髓损伤而肢体瘫痪。掌握手术时机，尽早解除脊髓压迫和恢复脊柱的稳定性，可获一定疗效。 脊髓损伤的治疗原则： 1.尽早地去除对脊髓的压迫; 2.恢复脊柱的稳定性; 3.积极有效的功能锻炼。 颈椎—颈椎外科手术原则： ? 直接、彻底地去除颈脊髓的致压物，恢复正常的脊髓形态和有效