生理学串讲重点.pptVIP

牵张反射 腱反射 肌紧张 产生条件 快速牵拉肌腱 缓慢持续牵拉肌腱 表现 肢体运动 受牵拉肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长 参与神经元数量 单突触反射 多突触反射 感受器 肌梭 肌梭 中枢 脊髓前角 脊髓前角 效应器 快肌纤维 慢肌纤维 作用 临床用于了解神经系统功能 维持躯体姿势最基本的反射活动 别称 位相性牵张反射 紧张性牵张反射 脑干对肌紧张的调节 去大脑僵直：伸肌紧张亢进，主要是抗重力肌的肌紧张明显加强 是一种增强的牵张反射。 临床上出现去大脑僵直是疾病已侵犯中脑，是预后不良的信号。 去皮层僵直：蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层下失去联系时，出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态。 基底神经节与大脑皮层间的回路 直接通路 新纹状体活动增加时，丘脑和皮层活动增加 去抑制现象 间接通路 新纹状体活动增加时，丘脑和皮层活动减少 部分抵消直接通路的兴奋作用 大脑皮层 广泛区域 新纹状体 D2 D1 苍白球 内侧部 丘脑 前腹核 外侧腹核 大脑皮层 运动前区 苍白球 外侧部 丘脑底核 黑质 与基底神经节损害有关的疾病 主要表现为肌紧张异常、动作过分增减 震颤麻痹（即帕金森病） 症状：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、运动缓慢、面部表情呆板，常伴有静止性震颤 病因：双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性。直接通路活动减弱（D1受体），间接通路活动增强（D2受体），因此运动皮层活动减少 治疗：左旋多巴、M受体拮抗剂 静止性震颤可能与丘脑外侧腹核的功能异常有关 舞蹈病（又称亨延顿病） 症状：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低 病因：双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起直接通路活动增强，间接通路活动减弱，运动皮层活动增强。 治疗：利血平（耗竭多巴胺） 锥体系与锥体外系 锥体系 锥体外系 起源 运动皮层 广泛（额叶、顶叶） 传导束 皮质脊髓束、皮质脑干束 前庭脊髓束、红核脊髓束、网状脊髓束 目标神经元 α、γ神经元 γ神经元 联系方式 对侧支配；有单突触联系(占10～20％) 双侧支配；皆多突触联系 反馈 对皮层无反馈环路 对皮层有反馈环路 作用 管理随意运动，特别是四肢远端精细运动 调节肌紧张，协调随意运动，维持正常姿势 * 交 感： 心快气舒消化抑 瞳扩贮尿汗分泌 副交感： 心缓气缩消化强 瞳缩排尿胰岛泌 自主神经的功能 自主神经的递质与受体 乙酰胆碱： 自主神经节前纤维、副交感节后纤维、躯体运动神经纤维等的递质； 受体分型： 毒蕈碱受体（M型受体）：心脏活动抑制、平滑肌兴奋、腺体分泌增加和骨骼肌血管舒张等； 阿托品能阻断M受体作用； 烟碱型受体（N型受体）：节神经元和骨骼肌的兴奋；筒箭毒能阻断N受体作用； 去甲肾上腺素： 1）大部分交感神经节后纤维的递质 2）肾上腺素能受体： （1）分型： ① 分型 平滑肌效应 特殊效应 拮抗剂 激动剂 α 兴奋 小肠舒张 酚妥拉明 去甲 β 抑制 心肌兴奋 普萘洛尔 异丙 *肾上腺素能同时激动两种受体 ②β受体分型 主要分布 特异性拮抗剂 β1 心肌 阿替洛尔、普拉洛尔 β2 支气管平滑肌 丁氧胺 β3 脂肪分解代谢 - ③α受体分型 分布 特异性拮抗剂 α1 突触后膜 哌唑嗪 α2 突触前膜 育亨宾 流畅失语症-Wernicke区受损 韦尼克语言中枢 说话正常或过度，充满杂乱语或自创词，不能理解别个说话和书写的含义 传导失语症：说话和理解均好，但对部分词不能很好组织或想不起来 运动失语症-Broca区受损 说话语言中枢 可看懂文字和听懂谈话，但不会说话和口头表达思想，发音相关肌肉正常 失写症-额中回后部接近中央前回手部代表区损伤 书写语言中枢 可听懂、看懂和说话，但不会书写，手部其它运动不受影响 感觉失语症-颞上回后部损伤 听觉语言中枢 能讲话、书写和看懂，可听到声音但听不懂 失读症-角回受损 视觉语言中枢 看不懂文字含义，但视觉和其它语言功能正常 内 分 泌 激素分类 含氮激素：肽类和蛋白质激素，胺类激素 类固醇（甾体）激素：肾上腺皮质和性腺分泌的激素 下丘脑与垂体的功能联系 甲状腺激素 分类： 三碘甲腺原氨酸（T3）：T4强度的5倍 四碘甲腺原氨酸（T4）：90% 合成： 需碘：甲