2015秋超敏反应.ppt

3 24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1 15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2 5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 超敏反应的概念、分型 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。 Ⅳ型超敏反应的特点及常见疾病 本章要点 吉X X，女。26岁，因感冒、支气管肺炎，到医院就诊。医嘱800万青霉素静脉注射，常规皮试阴性，观察30分钟，患者静脉注射无不良反应, 注射完毕离院，4小时后患者有家人以急诊送回医院，患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致60/45mmHg。同时合并大小便失禁。临床诊断：青霉素过敏性休克。 临床病案讨论 立即给予患者平卧、氧气吸入，皮下肾上腺素1mg注射， 按医嘱静脉注射高渗糖及阿托品0.5mg。随后出现抽搐\好些不规则,脉搏触摸不到，患者呈昏迷状，心电图示室颤波，立即电击除颤，建立静脉通道，按医嘱静脉注射地西泮10mg、地塞米松20mg、利多卡因200mg等，行心肺复苏术，气管插管呼吸机，心电监护，抗休克，导尿并留置导尿管。。。。。。。 1．I型、II型、III型超敏反应都是由抗体介导，其发生机制有何异同？ 2. IV型超敏反应是如何发生的，其与细胞免疫应答有何关系？ 3. 青霉素可引起哪些超敏反应性疾病，其发病机制是怎样的？临床上使用青霉素应注意什么问题？ 4．免疫应答具有两大后果，既有对机体有利的一面，也有对机体有害的一面。请结合各型超敏反应的发生机制以及免疫应答的相关知识，谈谈细胞免疫应答和体液免疫应答的两大后果。 思考题 * * 正常人血清中IgE的含量；很低； 病理条件下：异常增高 部位：呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织 中的B细胞产生；是过敏反应的好发 部位 * 效应发生 是快慢和持续时间的长短：早/晚相 接触变应原数秒后； 6-12小时持续数天 生物学活性物质 组胺：小静脉，毛细血管；平滑肌；粘膜腺体 ★药物防治 四、Ｉ型超敏反应防治原则 ★查明变应原，避免再次接触 ★脱敏、减敏治疗 ◆抑制生物活性介质合成与释放的药物如 ◆生物活性介质拮抗剂； ◆改善效应器官反应性的药物。 ◆应用细胞因子、诱导细胞免疫应答，减少IgE的产生 ◆抗-IgE 与IgE结合，阻止IgE与细胞表面的FcεR结合 ◆询问过敏性疾病的病史 ◆变应原皮肤试验 ◆血清特异性IgE检测 ◆异种免疫血清脱敏疗法 应用：抗毒素皮试阳性但又必须使用时 方法：小剂量、短间隔、多次注射 机制：体内致敏靶细胞分批分期脱敏 ◆特异性变应原减敏疗法 应用：已查明而难以避免接触的变应原 方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，IgG产生，与IgE竞争结合变应原 34 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 H1受体拮抗剂：阿司咪唑、咪唑斯汀、西替利嗪 (2)缓激肽拮抗剂 --- 乙酰水杨酸（阿司匹林） (3)白三烯拮抗剂---多根皮苷酊磷酸盐 （4）IgE拮抗剂：IL-12\sIL-4R\人源IgE-McAb、DNA疫苗（诱导细胞免疫） 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 第Ⅱ型超敏反应 Hypersensitivity type Ⅱ （溶细胞型、细胞毒型） 抗原 细胞 细胞表面固有的抗原 细胞表面吸附的抗原 改变的 输入的 如：ABO、Rh 物、化、生因素影响 如：菌-肾交叉 某些药物、化学试剂等吸附于细胞表面 内在的 交叉的 抗体 IgG、IgM 等 细胞毒抗体 一、主要参与成分和细胞 细胞固有抗原 抗原吸附细胞 激活补体 调理促吞噬 ADCC效应 剌激阻断作用 靶细胞溶解 靶细胞吞噬破坏 靶细胞消毁 靶细胞功能↑/↓ 靶Cell 二、发生机制 NK ▲NK-ADCC效应 ▲ Ab介导的调理 促吞噬作用 ▲补体溶细胞作用 靶Cell MΦ Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式 输血反应 新生儿溶血症 链球菌感染后肾小球肾炎 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进 三、临床常见疾病 ▲ ABO血型抗原 根据人类RBC上所含的抗原不同，人类的血