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发　热fever 第一节 概述 第二节 病因和发病机制 第三节 发热的临床经过和热代谢特点 第四节 代谢与功能的改变 第五节 防治的病理生理基础 第一节 概述 正常成人体温平均?℃ ，昼夜波动小于? 体温上升超过正常值的0.5 ℃ 称为发热? 体温升高超过0.5 ℃ （一）发热的概念（fever） 致热原作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起体温升高（超过正常体温0.5℃）的病理过程。 发热的特点 发热具有以下三个基本特点： （二）过热： 不涉及致热细胞因子导致的“调定点上移，属于病理性、非调节性的体温升高。 见于 1 过度产热（甲亢） 2 散热障碍（中暑） 3 体温调节中枢功障（下丘脑损伤） 第二节 病因和发病机制 发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen，EP），再经后继环节引起体温升高。 一、发热激活物 定义：能刺激机体产生致热性细胞因 子（EP）的物质。 分类： （一） 外致热原 （二） 某些体内产物 （一）外致热原 （exogenous pyrogen ） 来自体外的致热物质称为外致热原 1.细菌 （1）G—菌：胞壁含有酯多糖（LPS）也称内毒素 （ET由三种成分构成：O-抗原多糖侧链、 核心多糖、脂质A（致热主要成分） （2）G+菌：外毒素、肽聚糖（细胞壁的骨架） （3）分枝杆菌：如结核杆菌 2.病毒：多为胞膜病毒中的脂蛋白 3.其它：衣原体、立克次体等细胞壁含有 LPS 。 （二）体内产物 1.抗原抗体复合物 2.类固醇：睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮 3 .组织坏死：心梗、脾梗 4 .非传染性致炎刺激物：尿酸盐、硅酸盐结晶 二、内生致热原（EP） （一）产生和释放 产EP细胞：白细胞、单核细胞、巨噬细胞、 内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等 （二）种类 1.白细胞致热源（LP） 2.肿瘤坏死因子（TNF） 3.干扰素（IFN） 4.IL-1、 IL-2、 IL- 6、 IL--8 5 .巨噬细胞炎症蛋白-1、睫状神经营养因子。  TNF 来源：TNF-a：单核-巨噬细胞分泌： TNFβ (淋巴毒素）：活化的T细胞分泌， 内皮细胞、嗜中性、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 某些肿瘤细胞等亦能分泌。 作用：引起体温中枢调定点上移。 其他作用： 1 . 激活棕色脂肪组织使其耗氧量明显增加，产热 2 . 激活破骨细胞使骨质分解，脱钙 3 . 激活吞噬细胞增强其杀菌、杀肿瘤活性 4 . 恶液质素，引起的分解代谢过旺、负氮平衡 5 .引起厌食、软弱等临床症状。 干扰素 (IFN) 来源：T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞、白细胞等。 作用： 1 病毒感染促进IFN的表达，病毒性发热的主要EP 2 有抗病毒、增加TNF、NK细胞活性 IL-1（IL-6） 1 引起发热 2 急性期反应物的诱导、淋巴细胞活化、增殖 三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 1 .EP信号进入体温中枢的途径 ①通过下丘脑终板血管器（OVLT）： 第三脑室壁视上隐窝神经 区。该区的毛细血 管有孔，无专有的血脑屏障功能 ②通过迷走神经： ③通过血脑屏障直接进入：屏障功能降低时 （感染、损伤） 2 .EP升高调定点”的