病理生理学 第5章 缺氧.ppt

一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方 面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。 组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量 （五） P50 概念：是指血液在温度38℃、pH7.4、CO2分压40mmHg 的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压 正常值：3.5～3.6kPa (26～27mmHg) 意义：表示血红蛋白和氧的亲和力 是氧离曲线移位程度的指标 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） （一）概念：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 （二）原因与机制： 1、组织中毒：以氰化物为例 机制：CN- ＋ Cytaa3Fe3+ → Cytaa3Fe3+-CN- 氧化型细胞色素氧化酶→氰化高铁细胞色素氧化酶 → 不能传递电子→ 呼吸链中断 以三氧化二砷为例 机制：砒霜抑制细胞色素氧化酶 → 不能传递电子 →呼吸链中断 以甲醇为例 机制：甲醛结合细胞色素氧化酶 → 不能传递电子 →呼吸链中断 2、细胞损伤：射线照射、热射病 3、呼吸酶合成障碍：维生素B严重缺乏 （二）呼吸功能障碍 1、高原肺水肿 概念：进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰，甚至神志不清 机制：肺A高压引起 2、中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg时，直接抑制＞间接兴奋，表现为呼吸抑制（间停呼吸） 2，3-DPG↑的机制： 1、生成↑ （1）缺氧使还原Hb增多，后者使RBC中游离 2，3-DPG减少→抑制DPGM减弱→ 糖酵解 ↑ ↘抑制PFK减弱 ↗ ↑ （2）缺氧过度通气 → 呼碱 → PH↑ → 激活PFK↑ 还原Hb略偏碱性 ↗ 2、分解↓ PH↑→抑制2，3- DPGP → 2，3- DPG分解↓ 2，3-DPG ↑的作用：利于向组织细胞释放氧 Bohr效应 概念：血液H+浓度对氧离曲线的影响(氧离曲线右移) 机制： ①血红蛋白的二价铁与氧结合，血红蛋白构型发生变化时伴有H+的释放。当H+浓度增高时，将妨碍这种构型的变化，使氧合血红蛋白中的氧趋于解离 ②H+能与血红蛋白某些位置的组胺酸残基的异吡唑环结合，影响血红蛋白的构型，使之与氧结合较为困难 （二）损伤性变化 血液高粘综合征 二、循环系统 （一）代偿性反应 1、心输出量增加（心率↑、收缩力↑、回心血↑） 2、血流重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流） 4、毛细血管增生（HIF-1↑→ VEGF↑） （二）循环功能障碍 1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构） 2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常 4、静脉回流减少 三、血液系统 （一）代偿性反应 1、红细胞增多（EPO↑, HIF-1↑） 2、氧离曲线右移 机制： 2,3-DPG增加 2，3-DPG↑引起氧离曲线右移的机制： ① 2,3-DPG和还原血红蛋白结合后，稳定脱氧血红蛋白的空间构型，使之难以与氧结合。 ② 2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可使红细胞pH下降，由于Bohr效应，血红蛋白与氧的亲和力下降。 * * 第五章 缺 氧 hypoxia 第一节 概 述 一、缺氧的概念 各种原因造成组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 供氧不足 用氧障碍 轻度缺氧： 常常打哈欠，手脚冰凉，在商场等人群密集场所、地下室活动感觉胸闷气短、心慌烦躁、不舒服。 中度缺氧: 爬两层以上楼梯腰腿酸软、喘气急促；胃酸过多、便秘、口臭；睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中；脸色苍白，皮肤干燥，头皮屑增多；视力下降，血压、血脂、血糖偏高；出虚汗，抵抗力减弱，易患感冒。 重度缺氧： 常感觉心脏不舒服，会突然心慌；精神疲倦，记忆力减退；早起后腰酸背痛，蹲下或静坐后站起时头晕目眩、眼前发黑；太阳穴疼痛，耳鸣眼花；易患或加