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糖尿病周围神经病变 糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，影响全身，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。 糖尿病周围神经病变 致残率高，生活质量下降； 造成50—70％的非创伤截肢，美国每年 截肢65000例，平均每10分钟1例； 3.复杂的护理； 4.反复住院治疗； 5.巨大的经济损耗； 6.5—10年的死亡率达25—50％。 糖尿病周围神经病变 该病患病率： 依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。 糖尿病周围神经病变 该病的复杂性： 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上； 隐匿起病，缓慢发展； 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 诊断主要靠排除法。 一、病因发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。 自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。 糖尿病神经病变的病因(1) 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓 糖尿病神经病变的病因(1) 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 糖尿病神经病变的病因(1) 5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。 糖尿病神经病变的病因(2) 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管管腔阻塞 糖尿病神经病变的病因(2) 4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低 糖尿病神经病变的病因(3) 血液流变学异常 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集 糖尿病神经病变的病因(4) 神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行 糖尿病神经病变的病因(5) 某些遗传因素 吸烟 酗酒 糖尿病弥散性多神经病变的致病机理 多元醇途径与神经损伤 二、病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神经组织本身的改变。 糖尿病弥散性对称性感觉运动神经病变的病理改变 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡。 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。 神经再生，形成一连串小的轴突。 糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功能异常，以及神经血液供应的改变 糖尿病神经病变的分类 进行性不可逆性神经损伤 - 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变 急性可逆性神经病变 - 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变 压力性瘫痪 - 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见) 治疗相关的神经病变 - ‘胰岛素性神经病变’ 糖尿病神经病变的分型 弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势。 在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变。 末梢对称性神经病变的临床特点(1) 末梢对称性神经病变的临床特点(2) 0期：无神经病变。无临床症状，正式神经检查(包括自主神经功能检查)中发现有两个以下异常 1期：无症状性神经病变。无临床症状，两个或以上神经功能检查异常 2期：症状性神经病变。临床症状较轻， 两个或以上神经功能检查异常 3期：致伤残性神经病变，临床症状严重， 两个或以上神经功能检查异常 弥散性小神经纤维神经病变临床特点 选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并