呼吸衰竭ppt课件.ppt

二、氧疗：单纯缺氧患者的氧疗，可给于高浓度吸氧（>35%）, 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,原则上应低浓度(25~29%)持续给氧； 三、 1、适时、正确使用机械通气，增加通气量，减少CO2潴留。机械通气：气管插管或切开是常用的方式，但对患者有一定创伤，还会引起一定的并发症，而且慢性呼衰有可能反复发生，给患者带耒很大痛苦。近年采用面罩或鼻罩进行人工通气，取得较好的效果。 2、呼吸兴奋剂的使用：目前认为有利有弊呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主咳痰等，但呼吸兴奋剂能增加呼吸运动，患者耗氧量及CO2产生量均增加，是呼吸肌更加疲劳，易加重呼吸衰竭。国内常用的有尼可刹米和洛贝林。 四、病因治疗 有针对性使用抗生素，呼衰失代偿常由呼吸道感染引起，所以控制感染是治疗的关键，可根据痰培养及药敏结果选用抗生素，通常多选择高效、广谱抗生素，如第三代头孢，含酶抑制剂的抗生素以及第三、第四代氟喹诺酮类等。 五、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 六、适当使用利尿剂 七、防治消化道出血，可用制酸剂或胃黏膜保护药 八、营养支持，必要时可行静脉高营养治疗。 上海交通大学医学院 上海交通大学医学院 / 瑞金医院卢湾分院 严峻海 呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并因此产生一系列病理、生理及代谢功能的紊乱。 定义 根据病理生理和血气分析，可将呼吸衰竭分为Ⅰ型（低氧血症不伴高碳酸血症）、Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症）。 根据气体交换异常发生持续的时间可分为急性呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭。 是指心、肺功能原来正常，但由于某种原因严重影响患者的通气和/或换气功能，迅速出现缺氧和/或二氧化碳潴留。 急性呼吸衰竭 1.窒息：如溺水、喉-气管异物堵塞、胃内容物反流误吸 2.中枢呼吸功能衰竭：如电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉或药物中毒； 病因 3.神经肌肉疾患：如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力； 4.由于吸入刺激性气体、氧中毒、严重创伤、休克、大量输血特别是库血、严重感染、大面积烧伤、长骨骨折、脂肪栓塞、代谢紊乱、脏器功能衰竭，外科大手术等引起的肺损伤，导致肺间质急性渗透性水肿引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 ARDS发病机制十分复杂，现尚未完全清楚，估计与反应细胞、介质和肺表面活性物异常有关。 多核白细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞等对ARDS的发生和发展起重要作用。 这些反应细胞受到细胞内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子α等激活后→在肺内集聚，并释放大量氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等→从而损伤肺部毛细血管内皮细胞、并释放介质、激活补体、凝血纤溶系统→诱发其他介质释放→产生级联反应，形成恶性循环。 另外由于多核白细胞的黏附、趋化、吞噬、杀菌等功能，使氧化酶活性加强，引起呼吸爆发，释放大量氧自由基。 再加上花生四烯酸代谢产物、肿瘤环死因子α、血小板活化因子、白介素等能导致急性肺损伤的介质在肺内释放，以及肺表面活性物质生成减少及功能降低。 因此出现急性弥漫性肺损伤，肺毛细血管壁渗透性增加→肺泡水肿，透明膜及微血栓形成、灶性肺泡萎陷、通气/血流比例失调、肺顺应性降低→导致低氧血症及呼吸窘迫。 ARDS是急性肺损伤最后期的典型表现。 多在原发病发生12~72小时内急骤发病，易被原发病症状掩盖 除原发病的相应症状和体征外，主要表现为发热、呼吸频数、呼吸困难和/或呼吸窘迫 用一般氧疗不能改善，呼吸频率>28次/分、咳血痰或血水样痰、烦躁不安、出汗、发绀 查体：呼吸急迫，发绀、早期肺部多无罗音，随病情发展，两肺可有干、湿罗音，偶有哮鸣音。 临床表现 X线胸片早期可正常或肺纹理增多 24小时左右随病情进展出现肺间质性浸润，呈网状、结节状、片状或融合成毛玻璃状阴影，可见支气管充气征，心影边缘尚清 晚期大片融合密度增高，心影边缘不清或消失，呈大白肺。 动脉血气分析早期示PaO2 < 60mmHg ， PaCO2<35mmHg 晚期PaO2进一步下降， PaCO2可以逐步上升，氧合指数<200mmHg