高血脂的食疗.pptVIP

第五章 营养与营养相关疾病 第一节 高血脂 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子 空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。 低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈正相关。 1、导致脂质代谢紊乱的原因有： (1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素： ①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动：可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素： 雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成） 妇女绝经后发病率增高。（补肾类） 甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。 胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。 机理： A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多， 致使肝合成胆固醇增多。 B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。 （二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 （此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖） 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS （家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡） 动脉粥样硬化是炎性疾病 Typical AtherosclerosisEccentric lesionLipid depositsFocla distribution ㈠、高血脂症与动脉粥样硬化 1、 血浆脂蛋白 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL） 2、高脂蛋白血症（hyperlipidemia） 指血脂高于正常上限。 分型见5版教材P148，表5-2。 ㈡、膳食脂类与动脉粥样硬化 1、脂肪摄入总量与动脉粥样硬化发病率呈正相关。 2、饱和脂肪酸摄入量与动脉粥样硬化发病率呈正相关。 3、饱和脂肪酸摄入可使血浆胆固醇升高。 4、短链脂肪酸（C6～C10）对血浆胆固醇影响很小；中长链脂肪酸（＞C12）可使血脂升高（硬脂酸除外）。 5、单不饱和脂肪酸（MUFA）可降低血清总胆固醇和LDL。 6、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）能降低血浆胆固醇含量，降低LDL胆固醇同时也降低HDL胆固醇。 7、n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）中的?-亚麻酸、EPA和DHA可明显降低血浆甘油三脂、血浆胆固醇，升高HDL。 8、反式脂肪酸（氢原子位于双键两侧）可增加LDL胆固醇，减少HDL。 9、增加膳食胆固醇水平可使血浆胆固醇升高。 10、磷脂为强乳化剂，可使血液中的胆固醇颗粒变小，易于透过血管壁被组织利用，有利于防治动脉粥样硬化。 小结： 膳食中含饱和脂肪酸、长链脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇可升高血脂，增加动脉粥样硬化发病的危险性。 不饱和脂肪酸（单、多）、磷脂可降低血脂，有利于防治动脉粥样硬化。 ㈢、膳食热能、碳水化合物与 动脉粥样硬化 热能、碳水化合物入超 脂肪堆积 肥胖 冠心病、糖尿病、高血压发病率增加 ㈣、膳食纤维与动脉粥样硬化 膳食纤维的摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。 膳食纤维含粘多糖，可使胃内容物粘度增加，从而阻碍脂肪酸和胆固醇的吸收，使血浆胆固醇降低。 膳食纤维可增加胆汁酸的排出量，从而间接促进肝脏中胆固醇向胆汁酸转化，导致血浆胆固醇降低。 ㈤、膳食蛋白质与 动脉粥样硬化 动物性蛋白质升高血浆胆固醇 植物性蛋白质降低血浆胆固醇 ㈥、维生素与动脉粥样硬化 VE 有抗氧化作用，可清除自由基而保护多不饱和脂肪酸免受损伤。 VC也具有抗氧化作用，可捕捉自由基，防止不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应。 VB6、VB12、泛酸、VA、胡萝卜素等都可抑制体内脂质过氧化，降低血脂水平。 叶酸、VB6、VB12、可降低高血浆同型半胱氨酸对血管的损伤。 ㈦、无机盐、微量元素与 动脉粥样硬化 钙：高钙摄入可降低血浆胆固醇。 镁：缺乏易发生血管硬化和心肌损害。 铬：缺乏可致血浆胆固醇增加。 铜：缺乏可致血浆胆固醇增加。 锌：高锌可降低血中HDL含量。 铁：高铁引起心肌损伤。 碘：可减少胆固醇在动脉壁沉着。 硒：缺乏可增加动脉粥样硬化的危险性。 ㈧、其他因素与动脉粥样硬化控制餐后血脂异常； 酒：乙醇可增加血液中游离脂肪酸的含量，促进肝脏合成更多的内源性甘油三酯和LDL。 茶：茶多酚可降胆固醇在动脉壁沉积，抗血栓形成。 大蒜和洋葱：含有硫化物可降低血胆固