肝机能不全及黄疸第一节解说.pptVIP

十八章 肝功能不全及黄疸 —— 李佳佳 姜宁 王佳琪 金燕 孙可心 正常肝脏 第一节 肝功能不全 如果肝脏遭受严重的或广泛的损害和代偿能力减弱时，出现明显物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排泄障碍等肝功能异常，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、严重时，引起中枢神经系统功能紊乱的临床病理综合症，称此为肝功能不全。 严重的肝机能损害，引起机体各器官机能紊乱，特别引起中枢神经系统功能紊乱(肝性昏迷，或肝性脑病时)，称此为肝机能衰竭。 一.肝功能不全的原因 感染 中毒 血液循环障碍 胆道阻塞 营养性因素 肿瘤 免疫性因素 遗传 1.感染 鸡弯杆菌性肝炎 幼鸭病毒性肝炎 犬传染性肝炎 绵羊黑疫（B型诺维氏梭菌）的传染性坏死性肝炎 马血清性肝炎 牛、羊的裂谷热及马传染性脑脊髓炎、急性马传染性贫血等。 人病毒性肝炎 马圆形线虫的幼虫侵入肝脏，早期肝坏死，后期砂粒肝 猪囊尾蚴、棘球蚴，兔球虫，牛羊肝片吸虫等侵入肝脏，引起肝坏死。 钩端螺旋体病、弓形虫病和嗜血支原体病等引起的严重肝病变。 2.中毒性因素 各种原因引起的内源性或外源性中毒，均可引起肝实质细胞损害。如霉败饲料、毒草、化学农药和驱虫药（包括四氯化碳、磷、砷、锑剂等），均可引起肝细胞变性和坏死。 3.血液循环障碍 如慢性肝淤血、慢性心功能不全时，由于肝脏有效循环血量减少和缺氧，肝细胞发生变性坏死以及间质增生，以致形成肝硬变。 4.胆道阻塞 长期胆道阻塞可引起肝细胞变性坏死，继发纤维组织增生和肝功能障碍。如胆道结石、肿瘤、胆道寄生虫（如牛、羊肝片吸虫、猪蛔虫）寄生等。 5.营养性因素 某些营养物质缺乏，可引起肝脏病变。如饲料中缺乏胱氨酸、硒、维生素E时，肝脏常发生急性灶性坏死。 饲料中缺乏胆碱、蛋氨酸、胰抗脂肝因子等物质时，脂肪在肝内磷酸化形成磷脂发生障碍，脂肪从肝脏移出受阻，致使脂肪在肝内蓄积（脂肪肝），进而可继发结缔组织增生和肝硬变。 6.肿瘤 肝脏原发性或继发性肿瘤，当其发展到一定程度时，则可引起肝功能不全。 7.免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎。 肝细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子，激活T细胞。 8.遗传 肝脏豆状核变性和原发性血色病。 肝脏通过糖原合成和分解及糖异生等作用，使肝糖原和血糖之间保持动态平衡，血糖维持在一定水平。肝功能不全时，糖原合成、糖异生及糖原贮存量均减少，故空腹时血糖含量降低。 肝功能不全时，由于肝脏从乳酸、蛋白质、脂类等合成糖原过程发生障碍，血内乳酸、脂类含量皆增高。当血糖过低时，脑组织能量供应不足，出现昏迷。 免疫球蛋白外，其他蛋白均由肝细胞的粗面内质网合成，其中包括白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、α-及β-球蛋白大部分、一部分凝血因子（V、Ⅶ、IX、X）以及某些载体蛋白等。 肝功能不全时，血浆中白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及有关凝血因子等含量减少。 除营养不良、代谢亢进和蛋白质丧失性疾病（如肾病、烧伤等）外，血浆白蛋白减少是肝功能不全的一个特征。 肝脏功能不全时，由于氨基酸脱氨过程障碍，相应氨基酸在血及尿内含量增高，呈现氨基酸血症或尿症。 尿素合成发生障碍，尿素在血及尿中含量减少，而血氨含量增高。血氨增高是引起肝性脑病的一个重要因素。 3、脂质代谢障碍 肝功能不全时，大量贮脂被动用，出现脂血症。酮体生成增多，以致超过肝外组织对酮体的利用率，故可出现酮血症或酮尿。 肝功能不全伴有抗脂肝因子（胆碱、蛋氨酸等）缺乏或不足时，脂肪在肝内形成磷脂发生障碍，促使脂肪在肝内积聚，形成脂肪肝。 肝脏功能障碍时，胆固醇合成及其酯化均呈现不同程度的减弱，但胆固醇酯化障碍程度比较显著，因此，血液中酯型胆固醇含量明显减少，胆固醇酯／总胆固醇值降低。而在胆道阻塞（不伴有肝细胞损害）时，由于胆固醇由胆汁排出受阻，血浆中胆固醇总量升高（高胆固醇血症）。 4、酶活性的改变 第一类是细胞酶，主要存在于肝细胞内，正常时他们在血中活性不高，当肝细胞损害时相关酶活性升高。 如血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、精氨酸酶、谷氨酸脱氢酶、山梨醇脱氢酶、鸟氨酸氨甲酰基转移酶。 第二类是由肝细胞合成并分泌到血中，正常时它们在血中的活性较高，而肝细胞损害时这类酶生成减少。 凝血酶原、胆碱酯酶等。 第三类与胆汁排泌有关的酶，胆道阻塞时，活性增高。 碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、5-核苷酸酶。 5、维生素代谢改变 脂溶性维生素吸收障碍 ； 维生素A、K、B1和维生素 B12 等贮存、转化或利用发生障碍。