与肿瘤发生、浸润与转移有关的基因汇总.ppt

家 族 成 员 产 物 src src, abl, fgr, yes, fms, ros, fps, EGF受体、酪氨酸蛋白 fes, erb-B, mic, raf, mos等 激酶（TPK） sis sis PDGF ras H-ras, K-ras, N-ras P21（G蛋白） myc C-myc, N-myc, L-myc 核内DNA结合蛋白 抑癌基因族 P53, RB, APC, WT, NF1, NF2, VHL, P16 ， PTEN 细胞凋亡 Bax，Bcl-2，Fas/ FasL，Survivin Telomerase ，Granzyme B， P53, 肿瘤转移抑制基因 nm23等 其他 myt, fas, Blym, Jwn, ski等 核内DNA结合蛋白  肿瘤性的发生是与各种癌基因的激活、各种抑癌基因失活和凋亡调控基因的异常而导致的。 二、肿瘤发生的分子学基础 家 族 成 员 产 物 src src, abl, fgr, yes, fms, ros, fps, EGF受体、酪氨酸蛋白 fes, erb-B, mic, raf, mos等 激酶（TPK） sis sis PDGF ras H-ras, K-ras, N-ras P21（G蛋白） myc C-myc, N-myc, L-myc 核内DNA结合蛋白 抑癌基因族 P53, RB, APC, WT, NF1, NF2, VHL, P16 ， PTEN 细胞凋亡 Bax，Bcl-2，Fas/ FasL，Survivin Telomerase ，Granzyme B， P53, 肿瘤转移抑制基因 nm23等 其他 myt, fas, Blym, Jwn, ski等 核内DNA结合蛋白 三、基因变异的方式与癌基因的活化 基因是在物理、化学、生物致癌因素的作用下点突变、基因扩增、染色体易位等引起。 1、点突变是导致癌基因活化 的主要方式： 点突变包括碱基改变与结构的改变 2、基因扩增是癌基因的活化的另一种主要方式： 细胞内某些基因通过不明原因的复制或多拷贝，这些多拷贝的DNA以游离的形式存在称双微体或再次整合入染色体形成均染区，它一般表示高度的染色体破坏或不稳定性。 3、染色体易位或重排 （1）原癌基因被置于很强的启动子控制之下，转录增加，使得原癌基因过度表达。 如：c-myc 在Burkitt淋巴瘤中是8号的c-myc 转位到14号编码免疫球蛋白重链的位点上，导致c-myc过度表达。 （2）由于异位产生具有致癌能力的融合蛋白，导致细胞转化。 如：慢性粒细胞性白血病的“费城染色体”是9号abl到22号的bcl位点 4、癌基因甲基化改变 DNA甲基化状态的改变，可导致基因的功能和结构的异常，是细胞癌变过程的重要一步，研究发现它与肿瘤的生物学特性有关， DNA甲基化水平越低，其肿瘤浸润能力越强，临床分期越晚。 5、基因过量表达 是指基因的转录、翻译水平增高 这些基因是有组织和细胞特异性 ，它们均参与细胞的增殖和分化过程。 如：Ras 、CerbB-2 、Met可出现基