糖尿病急症的处理汇总.ppt

DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。 以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA。 T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。 在胰岛素发明之前DKA的病死率为100%。 目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。 24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。 诱因 感染：较为常见。尿路感染、呼吸道感染。 胰岛素使用不当：包括用量不足和中断治疗等，胰岛素泵机械故障。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。 早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。原因不明，可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH7.0时可发生呼吸抑制。 临床表现 脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。低体温是预后不良的标志。 精神神经系统表现 早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。 诱发疾病的表现。 ⒈尿酮体：常用。尿酮体一般呈强阳性。简便灵敏度高，但特异性差，假阳性率高 ⒉血 ⑴血酮体：关键诊断标准。便携式血酮仪 ⑵血糖：16.7～33.3mmol/L，若33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。 ⑶血CO2结合力 降低，严重者 10mmol/L。 ⑷血气分析 pH 7.35，HCO3- 21mmol/L 实验室检查 ⑸血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导致高血钾。如血钾浓度低于正常，则提示体内的总钾含量已经严重缺乏，应该严密心电监护并积极补钾治疗，大量补液后血钾进一步下降可能导致心律失常。 ⑹血钠：血钠水平可以低于正常。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。 ⑺BUN：多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳； ⑻ 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和肾上腺皮质功能增强有关，白细胞计数高于25.0×109/L 则提示体内有感染，须进一步检查。 早期诊断是决定治疗成败的关键。 对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。 诊断 诊断标准 当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性 血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者 血清HCO3 和/或 动脉血PH 糖尿病酮症 18mmol/L 7.3 DKA 18mmol/L 7.3 如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷 部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别 其他原因：脑血管病变、尿毒症、中毒等引起意识障碍的可能 鉴别诊断 DKA早期，仅有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始皮下注射正规胰岛素治疗即可。 治疗 1.静脉补液----充分 各种治疗中最重要的一种 最初用0.9%生理盐水输入至关重要 第1h内输液速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。 速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。; 儿童和老年病人输液速度减慢：有发生脑水肿和体液过剩的危险 对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。 血糖12mmol/L后，改用5%GS 500ml/每3-4h 已足够 如仍有酮症酸中毒，改用10%GS 如仍有脱水表现，另建通道输注0.9%生理盐水 如血糖升高12mmol/L 继续以相同的速度输注GS液 增加滴注的胰岛素量，控制血糖水平 不要再改用生理盐水 先快后慢，先盐后糖 静脉补液 高血糖危象时建议补液