第十八章肾功能不全讲课.ppt

（5）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓ ? “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。 ?2. 多尿期 （diuretic phase） 特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。 机制： ① 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。 ② 渗透性利尿 ③ 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 3. 恢复期（recovery phase） 特点：持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 ARI, 可逆的病理过程 四、防治原则 （一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR （二）治疗 1.纠正水、电解质紊乱 ① 持“量出为入”的原则。 ② 预防和处理高钾血症。 2.纠正酸中毒 3.控制氮质血症 4.防治感染 5.合理提供营养 6.血液净化疗法 第二节 慢性肾功能不全 (Chronic Renal Insufficiency, CRI) 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为CRI。 概述 一、病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎 肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 100 587 总计 1.1 7 其他 0.5 3 遗传性肾炎 0.5 3 糖尿病 7.8 46 胶原病 2.7 16 多囊肾 4.9 29 肾结核 3.1 18 高血压动脉硬化 14.8 87 慢性肾盂肾炎 64.4 378 慢性肾小球肾炎 % 死亡数 病因 二、 发病过程及机制 （一）发病过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低失代偿期 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 （二）发病机制 1. 健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 2.肾小管–间质损害 尿蛋白 炎症介质 细胞因子 补体血管活性物质 趋化因子 生长因子 细胞因子 肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞 3.矫枉失衡 (trade-off) 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。 功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) 三、功能代谢变化 （一）氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen, NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 常用指标： ①血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。 GFR↓≤6