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医学免疫学与病原微生物复习重点（二哥版） 考了不看会遗憾终生的......看了不考会终生遗憾的....... 相信我吧......我从来不靠谱...... TH1和TH2根据免疫功能划分： TH1细胞与抗原接触，通过释放IL一2、IFNγ、TNF—β等因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应 TH2细胞可通过释放IL一4、5、6、10等因子，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体，引起体液免疫应答。 　T细胞根据不同的分类方法可分为不同亚群。 　　（一）初始、效应、记忆T细胞 　　从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。 　　（二）αβT细胞和γδT细胞 根据表达的TCR类型，T细胞可分为αβ+T即细胞和γδ+T细胞。 αβ+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th），也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）； γδ+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL. 　　（三）CD4+和CD8+T细胞 αβT细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。 CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th. CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL. 　　（四）Th、CTL和Tr细胞 根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。 Th细胞可分化为Th1、Th2、Th三类细胞，分别分泌不同的细胞因子 h1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用； CTL细胞CD8+T细胞，是细胞免疫应答的主要效应细胞，可特异性杀伤靶细胞，在肿瘤免疫抗病毒感染同种异体移植排斥反应中发挥重要作用。CD4+主要对免疫进行负调节 调节性T细胞 cd4+cd25+Foxp3+ ,在胸腺形成的为天然调节性t细胞，在外周抗原诱导形成的称为诱导型调节t细胞。通过细胞纸质接触或分泌具有免疫抑制作用的细胞因子对多种免疫细胞发挥免疫抑制作用。 细胞因子按功能可分为：白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，生长因子等。 TD—Ag：即胸腺依赖性抗原，指需在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体的抗原物质。 其引起免疫应答的特点为：①不仅能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答；②产生的抗体以IgG为主，也可产生其他类别抗体；③可产生免疫记忆。 TI—Ag：即胸腺非依赖性抗原，指不需T细胞辅助，可单独刺激B细胞产生抗体的抗原物质。 其引起免疫应答的特点为：①只引起体液免疫应答，不引起细胞免疫应答；②只产生IgM类抗体；③无免疫记忆。④只诱导未成熟B细胞活化。 支原体与细菌L型的异同点 不同点 鉴别点 支原体 细菌L型 细胞壁缺失原因 在遗传上与细菌无关 与原菌相关，可以恢复 细胞膜 含高浓度固醇 细胞膜不含固醇 培养特性 需要胆固醇 大多需要高渗培养 菌落大小 生长慢，菌落小 菌落稍大 液体培养 液体培养混浊度极低 有一定混浊度，可附壁 相同点 缺乏细胞壁，形态多样，能通过滤菌器 固体培养—菌落呈荷包蛋样或颗粒状 临床表现相似—间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等 甲型流感病毒为什么容易引起世界性大流行？ 简单说最主要有三个原因： 病毒的变异。使人群普遍易感。 甲流病毒除基因内部可发生局部变异外，还因为核酸分节段，容易发生基因重组。 病毒抗原变异幅度的大小，直接影响到流感流行的规模。 若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒新株（亚型内变异），可引起中小型流行； 若变异程度大，属于质变，称抗原性转变，形成新的亚种。此时人类缺乏对他的免疫力，往往引起大范围流行。 甲型流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，高度的人类密集性。还需注意隐性感染者及动物也是传染源，使病毒快速传播。 人类发达而快速的流动能力。使病毒传播面积不断扩大