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应激性溃疡治疗方法 对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。内科治疗的方法有： （一）胃管吸引 留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。 （二）冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。 （三）胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。 （四）抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。 （五）手术治疗 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用Roux-en-Y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。 发病机理 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，假如没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面： （一）胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构非凡，其内水分静止，不受搅动，H和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。 （二）胃粘膜屏障 胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H屏障。通过粘液屏障的少量H也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H也不能由此进入细胞内。 （三）HCO3的中和作用 胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3和H，HCO3从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H。即使有少量H进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3所中和，维持细胞的酸硷平衡。 胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。 胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供给不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3中和进入细胞内的H。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高，比其他脏器（如肝、肌肉等）轻易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。 病理改变 在发生应激情况后几小时内若作纤维胃镜检查几乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在