13抗性生理论述.ppt

Chapter 13 ??植物的逆境生理 第一节：抗性生理通论 一：逆境对植物的上海 1.细胞脱水，膜系统破坏（酶系统破坏） 2.冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，呼吸速率下降； 3.零上低温和干旱胁迫时，呼吸先升后降； 4.感染病毒时，呼吸显著增加 二：植物对逆境的适应 主要包括两个方面：避逆性；抗逆性 1.生物膜变化； 2.胁迫蛋白变化； 3.活性氧变化； 4.渗透调节 脯氨酸；甜菜碱 5.脱落酸 减少膜伤害；减少自由基破坏；交叉适应（植物在一种逆境中可以提高对另一种逆境的适应能力） 三：提高作物抗性的生理措施 1.种子锻炼 2.巧施水肥 3.施用植物激素 生长延缓剂和生物抑制剂的使用 Section 1 植物的水分胁迫 1.1 旱害 Drought injure：是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低对植物造成的危害。植物对干旱的适应和忍耐能力---抗旱性。 干旱 土壤干旱 大气干旱 久旱无雨，土壤缺乏有效水 大气干旱，大气RH 20%，蒸腾腾 吸水，时间长了也会导致土壤干旱。 1.1.1.2. 代谢失调 1）水分重新分配 干旱后最下部叶片首先发黄脱落（水势较低的成熟叶向这些衰老叶夺水）。其次枯萎，脱落的是胚胎组织（花，幼果）及幼嫩组织（幼叶，生长点等）。 2）光合下降、呼吸增强 a.同化能力↓ b.光合产物积累对光合反馈抑制，同化能力下降，表现为失水后气孔阻力↑，CO2进入受阻，C3植物光呼吸↑，电子传递和光合磷酸化下降。向日葵-1.1MPa，电子传递PSP活力下降，－1.7MPa PSP为0。 干旱时还影响同化物向库端运转，使叶S↑从而TP不能外运。叶绿体中光合产物↑，光合↓。 开始时呼吸下降，有人认为与光合↓与细胞内CO2浓度瞬时上升有关，也有人认为是干旱下呼吸酶活力↓。 但随着干旱时间延长线粒体膜结构受损，OSP解偶联，有O2呼吸效率大大↓，反之淀粉水解酶活力↑，糖↑，加上运转受阻，使呼吸底物大大↑，呼吸↑。导致植物饥饿而死。 3）核酸降解、蛋白质降解 干旱时蛋白酶活力↑，游离aa↑，RNA酶活力↑，使RNA水解，也发现DNA量下降。 4）脯氨酸积累 ①来源增加，蛋白质水解直接产生Pro和其它aa。 ②合成↑， ③氧化↓。 Pro 积累的功能： a. 解NH3毒。 b. 提高束缚水含量。 5）植物激素变化 促进型↓，抑制型↑，尤以ABA↑最多。 6）有毒物质积累 蛋白质分解↑，NH3，胺↑。 7）细胞原生质损伤。 细胞干旱脱水时，液泡收缩，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结构。此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。 1.1.2 植物的抗旱性 1.1.2.1. 抗旱机制 1）形态：凡是促进吸水，减少蒸腾，体内水分运转流畅的结构都有利于抗旱。 a. 根系、更高的根冠比--开源 b. 叶片更厚、叶面积变小、角质层更厚-“节流”。 c. 输导系统更为发达，气孔多且小--流畅 2）抗旱的生理生化机制 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水。 水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解，保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。 使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。 脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。 1.2 涝害 1.2.1 涝害对植物的伤害 涝害的实质是缺O21 因缺氧引起的形态与结构的变化 生长↓，叶发黄（营养缺），根变黑（土壤氢还电位低），叶柄偏上生长（Eth）； 细胞器－线粒体脊少－缺O2不发育； 产生气生根（IAA）－为获得O2，组织崩溃（ Eth ），茎杆上产生溃洞。 2 代谢受损： ?光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入受阻，无O2呼吸↑，产生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等积累和H2S中毒。 3 营养失调 吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。 4 激素 IAA不能极性运转，积累在近水而处产生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后运往地上部产生大量Eth引起脱叶和组织崩溃。 5 有毒物质积累 Section 2 温度胁迫 植物的温度胁迫有低温和高温胁迫。低温对植物的危害可分为两种，冻害和冷害。 2.1 低温胁迫 2.2 高温胁迫 1 Intercellular freezing ――细胞间隙结冰 2.1.3 植物对低温的适应 1 含水量、代谢、生长均下降 总含水量逐渐↓，蔗糖等保护性物质的积累，使束缚水含量上升↑，自由水含量降低，自由水/束缚水比值↓。 2 保护物质积累 包括NADPH--打开－S－S－，ATP提供