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Company Logo 有机磷农药中毒ORGANOPHORUS PESTICIDES POISONING 合肥市第一人民医院 急诊部 陶红 Company Logo 病例 病史特点 1.患者，女性，59岁； 2.自服水胺硫磷10ml2小时余；当地医院给予清水15000洗胃至澄清，给予阿托品3mg静推，氯解磷定3.0静滴后送至我院； 3.体检：R20次/分，BP：112/70mmHg，神清，皮肤湿润，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光敏，双肺呼吸音粗，两肺未及干湿性罗音，心率70次/分，律齐，未及杂音，四肢肌力肌张力正常。 4.辅检：胆碱酯酶1156.23u/l。 Company Logo 问题 1.该患者诊断？ 2.该疾病的临床表现及发病机理？ 3.其急诊救治措施？ 4.胆碱酯酶的意义？ 5.风险评估及预后? Company Logo 提纲 概述 1 有机磷农药特性 2 中毒原因 3 发病机理 4 Company Logo 提纲 临床表现 5 实验室检查 6 诊断和鉴别诊断 7 治疗 8 Company Logo 一 概述 1 有机磷农药中毒是我国农村常见中毒之一，由于其毒性作用大，常为医务人员所关注。 Company Logo 一 概述 第一 阶段 1992年前，以阿托品为主要药物，强调阿托品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法 第二 阶段 1993年至1996年，主要用解磷注射液及氯磷定 第三 阶段 用盐酸戊乙喹咪及氯磷定 2 有机磷农药中毒的治疗大约历经三个阶段 Company Logo 二 有机磷农药特性 1 化学 基本结构 P Y X R1－O R2－O R1，R2为甲烷基或乙烷基 X为烷氧基，丙基或其他 Y为氧或硫 Company Logo 二 有机磷农药特性 2 理化特征 大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。 Company Logo 二 有机磷农药特性 3 毒性不同 由于取代基不同，有机磷农药毒性相差很大，但大多为高毒或剧毒。 Company Logo 三 中毒原因 1.生产性中毒 2.生活性中毒 Company Logo 四 发病机理 1 毒物的吸收和代谢： 可由呼吸道、胃肠道、皮肤或粘膜吸收； 在肝内代谢，转化；一般经氧化后毒性增 强；经水解，脱胺，脱烷基后降解。 Company Logo 四 发病机理 2 抑制胆碱酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰质，RBC，交感神经节和运动终板上，水解乙酰胆碱 Company Logo 四 发病机理 3 有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。 Company Logo 五 临床表现 1 急性 中毒 （1）毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致，主要为平滑肌痉挛，腺体分泌增加的表现。 （2）烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积的表现。 Company Logo 五 临床表现 2 迟发 性神 经病 急性中毒症状消失后2～3周（4～45天），出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关。沃勒变性与继发性长神经元脱髓鞘病变。 Company Logo 五 临床表现 2 迟发 性神 经病 进展期：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。 稳定期：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。 缓解期：6-18个月后运动障碍逐渐恢复。遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。 Company Logo 五 临床表现 3 中间 综合症 发生在急性中毒后24～96h，主要表现为肢体近端肌，颈屈肌、颅神经运动支支配的肌肉和呼吸肌瘫痪。发病与ChE长时间抑制有关（有机磷农药排出延迟、或解毒药用量不足、脂溶性毒物常见）。 Company Logo 五 临床表现 4 局部 损害 过敏性皮炎，局部刺激症状。 Company Logo 六 实验室检查 1 全血ChE测定： 是有机磷农药中毒的特异性标志，如以正常人血ChE为100％，轻度中度时ChE活力50～70％；中度30～50％；重度＜30％ 2 尿中有机磷农药代谢产物的测定：对硝基酚、三氯乙醇有助于诊断。 Company Logo 七 诊断和鉴别诊断 接触史（