第11章厌氧性细菌(王峰)资料.pptVIP

（二）致病性 致病物质：产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素和侵袭性酶。 α毒素-----5型细菌均能产生，以A型产生量最大。能分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损，在气性坏疽的形成中起主要作用。 β、ε、ι(iota)毒素-----引起坏死损伤和血管通透性增加 肠毒素------主要作用于回肠，其次为空肠。其作用机制是肠毒素肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能，改变膜的通透性，而引起腹泻。 所致疾病 （1）气性坏疽：60%~80%由A型引起。该病多见于战伤，但也见于平时的工伤、车祸、地震等。致病条件与破伤风梭菌相同。气性坏疽潜伏期短，一般仅为8~48小时，使该病发展迅速，病情险恶。如不及时治疗，死亡率高达40%~100%。临床表面为局部剧痛、组织水肿、气肿，触摸有捻发感，伴组织坏死、分泌物恶臭。病菌产生的毒素和组织坏死的毒性产物被吸收入血，引起毒血症、休克。 （2）食物中毒：A型产气荚膜梭菌的某些菌株可产生肠毒素引发食物中毒。因食入被本菌大量污染的食物（主要为肉类食品）而引起，潜伏期8~24小时，临床表现为剧烈腹痛、腹胀、水样腹泻、便血。一般1~2天后自愈，但年老体弱者可致死亡。 （三）微生物学检查法 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 1．直接涂片镜检：这是极有价值的快速诊断法。从深部创口取材涂片，革兰染色，镜检观察有无革兰阳性大杆菌。2．分离培养：取坏死组织标本，接种血平板或庖肉培养基，厌氧培养，观察生长情况，并用培养物时行生化反应鉴定。 3．动物试验：必要时可取细菌培养液0.5~1ml静脉注射小鼠，10分钟后处死，置37°C经5~8小时，如动物躯体膨胀，取肝或腹腔渗出液涂片镜检并分离培养。 （四）防治原则 预防：及时处理伤口，消除厌氧微环境，预防性的使用抗生素可防止大多数感染。 治疗：对局部感染应尽早施行扩创手术，切除感染和坏死组织，必要时截肢以防止病变扩散。大剂量使用青霉素等抗生素以杀灭病原菌和其它细菌。有条件可使用α抗毒素血清进行治疗，近年来，高压氧舱治疗气性坏疽可使血液和组织中的氧含量提高15倍，能部分抑制厌氧菌的生长。 三、肉毒梭菌（C.botulinum） （一）生物学特性 G+粗短杆菌，有鞭毛，无荚膜，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈网球拍状。 严格厌氧，可在普通琼脂平板上生长，在卵黄培养基上，因产生脂酶菌落周围出现混浊圈。 （二）致病性 致病物质：肉毒毒素（一种剧烈的神经外毒素） 致病机制：肉毒毒素的结构与破伤风外毒素非常相似。前体和裂解后片段的大小也相当。其前体需受细菌产生的蛋白酶或肠道中蛋白酶激活后才有毒性。肉毒毒素经胃肠吸收入血后，作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。 所致疾病：肉毒中毒 1）.食物肉毒中毒 毒素性食物中毒 食入肉毒毒素后，经几小时至3d左右潜伏期，病人开始出现恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力。继而出现特有的神经麻痹症状和体征。 2）.婴儿肉毒中毒 婴儿因喂食有该菌芽胞污染的蜂蜜或其他食物而感染致病。 3）.创伤肉毒中毒 肉毒梭菌的芽胞污染了创伤后，如果局部具备厌氧条件，芽胞发芽形成繁殖体而产生毒素，毒素被吸收后而致病。 （三）微生物学检查法 标本：食物中毒、婴儿肉毒患者可取粪便、可疑食物分离病菌。 培养：标本可先80°C加热10分钟，杀死标本中所有的细菌繁殖体，再进行厌氧培养分离本菌。 毒素检查：可将培养物滤液或食物上清悬液分成2分，其中1分与抗毒素混合，然后分别注射小鼠腹腔，如果抗毒素处理小鼠得到保护表明有毒素存在。 （四）防治原则 加强食品卫生管理和监督。低温保存食品，防止细菌芽胞发芽； 食品食用前80°C加热20分钟以破坏毒素。 对患者应尽早根据症状作出诊断，加强护理和对症治疗同时，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素。及时给予支持疗法与控制呼吸道感染，病死率可从70%降低至10%。 四、 艰难梭菌（C.difficile） 艰难梭菌为G+粗大杆菌，有鞭毛。菌体次极端有卵圆形芽胞。用环丝氨酸-甘露醇等特殊培养基可从粪便中分离到本菌。 艰难梭菌是人类肠道中的正常菌群，但数量不多。当长期使用抗生素时，肠道中的乳杆菌、双歧杆菌及真菌对艰难梭菌的拮抗作用受到影响，耐药的艰难梭菌可因药物的选择作用而大量繁殖后产生毒素致病。 所致疾病为伪膜性肠炎和抗生素相关性腹泻，患者表现为发热、白细胞增多、腹痛、血水样腹泻，症状一般出现在抗生素治疗5~10天后，严重者可危及生命。 治疗应首先及时停用相关抗生素，改用本菌敏感的万古霉素或甲硝唑。 第二节 无芽胞厌氧菌 无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体内的正常菌