第三章病毒和亚病毒2015分析.pptVIP

四、温和噬菌体（temperate phage)与溶源性（lysogeny) 吸附并侵入细胞后，噬菌体的DNA整合在宿主的染色体组上，并可随宿主DNA的复制而同步复制，因而在一般情况下不进行增殖和引起宿主细胞裂解，此即称溶源性或溶源现象。凡能引起溶源性的噬菌体即称为温和噬菌体，整合于细菌染色体的温和噬菌体基因组称为原噬菌体，细胞中含有以原噬菌体状态存在的温和噬菌体基因组的细菌称为溶源菌。 ★烈性噬菌体（如T4)与温和噬菌体（如E.coli K12的λ）生活史比较： 吸附 侵入 增殖 成熟 裂解 整合 同步复制 自发或诱导 多次循环 裂解性循环 溶源性循环 溶源菌有以下特性： 自发裂解和诱发裂解； 溶源性转变； 具有抗同原噬菌体感染的“免疫性” 溶源性细菌的复愈 溶源细菌自发裂解和诱发裂解 在溶源细菌中极少数(约10-6)会发生原噬菌体大量复制、成熟，导致寄主细胞裂解，这种现象称为溶源细菌的自发裂解；若用低剂量的紫外线照射处理或其他理化方法处理，能够诱发溶源细胞大量溃溶，释放成熟噬菌体粒子，这就是溶源细菌的诱发裂解。 溶源性转变（lysogenic conversion） 温和噬菌体在菌体细胞内以前噬菌体形式存在可导致宿主细胞的表型改变，这种改变与其生命周期是否完成没有直接关系，这种改变称为溶源性转变。 沙门氏菌噬菌体溶源化时改变细菌脂多糖(LPS)O—抗原的组分，因此改变细菌抗原的特性。许多细菌的毒素基因也由温和噬菌体携带，包括白喉棒杆菌(Corynebacteria diphtheriae)的?噬菌体携带的白喉毒素基因。霍乱毒素也在此类之中。 免疫作用： 前噬菌体基因还导致溶源性细菌对同类型噬菌体的侵染具有免疫作用，阻止携带与溶源性菌体所含的前噬菌体DNA相同的噬菌体的吸附和生物合成，但这种免疫作用不能阻止溶原菌体被别种类型的温和噬菌体或烈性噬菌体所侵染。前噬菌体基因的表达可以产生一种λ阻遏蛋白，抑制该病毒自身在菌体内的复制作用。 溶源细菌细胞复愈 溶源细胞中的原噬菌体有时会消失，成为非溶源细胞，不会裂解，称为溶源细菌细胞复愈。 溶源菌的识别 将少量溶源菌与大量的敏感性指示菌相混合，然后与上层琼脂培养基混匀后倒平板，经培养后溶源菌就一一长成菌落。由于溶源菌在细胞分裂过程中有极少数个体会引起自发裂解，其释放的噬菌体可不断侵染溶源菌菌落周围的指示菌菌苔，于是就形成了一个个中央有溶源菌的小菌落，四周有透明圈围着的这种独特噬菌斑。 三、脊椎动物病毒 自人类1898年首次发现病毒以来,已发现病毒的种类达4000多种,已知与人类健康有关的病毒超过300种，与其它脊椎动物有关的病毒超过900种。人类传染病约有70-80%是由病毒所引起。脊椎动物病毒根据其核酸类型可分为dsDNA病毒、ssDNA病毒、dsRNA病毒和ssRNA病毒；有的衣壳外含囊膜，有的不含囊膜；有的病毒囊膜外还含有刺突。 （一）脊椎动物 病毒繁殖 1.吸附:病毒通过刺突与细胞受体特异结合吸附到寄主细胞上 2.侵入:病毒被吞噬到囊泡中, 囊膜破裂, 病毒核酸被释放到细胞质。 3.生物合成: 在病毒基因控制下, 细胞合成新病毒的基本成分，核酸、衣壳粒蛋白和刺突蛋白。 4.成熟装配:刺突蛋白整合到形成病毒囊膜的细胞膜中,核酸和衣颗粒蛋白装配成核衣壳。 5.释放:有囊膜病毒以出芽方式离开细胞膜,携带着含刺突的囊膜。成熟的病毒粒子具侵染性。 病毒刺突与寄主细胞上受体的特异结合过程示意图： 1）裸露病毒核酸直接穿入 2）有囊膜病毒以膜融合方式进入 3）有囊膜病毒以吞噬作用进入 动物病毒侵入方式 示意图： （二）脊椎动物病毒的持续性感染 动物病毒的持续性（persistence）就是指某些病毒通过吸附、侵染进入动物寄主细胞后，并不进行增殖杀死寄主细胞，而是将自身病毒DNA整合到寄主细胞染色体DNA分子上或呈类质粒状态，长期存在于寄主细胞内。以整合形式存在的病毒核酸被称作原病毒。 持续性特点： 1）持续性感染的动物细胞功能维持正常，甚至很多年。 2）持续性病毒感染中，病毒在重新活化前没有复制，处于续存状态。 3）被整合的原病毒基因的表达有时也会赋予寄主细胞新的特点。 4）原病毒可以受环境因素如紫外线诱导活化，从整合的染色体上脱离下来，病毒核酸重新复制、成熟和释放。 （一）类病毒(Viroid) 是一个裸露的闭合环状RNA分子，它能感染寄主细胞并在其中自我复制使寄主产生病症。 （二）拟病毒 通常，病毒粒子含有核酸和蛋白质组分，包裹在真病毒粒中的有缺陷的类病毒，又称卫星病毒或类类病毒，如丁型肝炎病毒。 第三节