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呼吸过程的划分 病因和发病机制 （一）通气障碍 ventilatory disorder （1）神经、肌肉麻痹 血气变化 （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 呼吸衰竭引起的代谢、机能变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 低张性缺氧 Pa O2＜ 60mmHg → 代偿反应 ＜ 30mmHg → 严重障碍 ? 毛细血管增生 ? 红细胞↑ ? 氧解离曲线右移 2.3DPG↑ 防治的病理生理基础 去除病因 提高PaO2 降低PaCO2 改善内环境及重要器官的功能 缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 : 缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓ →缺氧诱导因子-1等转导因子活化 →相关基因表达变化→细胞反应 ? 低代谢状态 → 功能活动↓ 也有的细胞代谢、功能活动↑？ 1. 细胞膜变化 : Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿 K+ 外流→合成代谢↓ Ca2+内流 ? 抑制线粒体功能 Ca2+泵↓ [Ca2+]i ? 溶酶体释水解酶 Na+- Ca2+交换↓ 氧自由基生成↑ ? 严重缺氧→细胞损伤 2. 线粒体：代偿性呼吸收功能↑ 严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、转化作用↓ 线粒体的呼吸功能↓ 3. 溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、酶释出 ? 氧自由基生成 减少 因缺氧 增多 因氧利用障碍→线粒体中氧经单电子还原形成 * Respiratory Insufficiency 呼吸功能不全 外呼吸 气体的运输 内呼吸 肺通气 肺换气 PiO2 150mmHg O2 O2 O2 PAO2 100 PACO2 40 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 换气 gas exchange 肺通气 ventilation 外呼吸 externel respiratory PaCO2不高 —— I型呼衰 ＞50mmHg—II型呼衰 问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg 发生哪型呼衰？ 外呼吸障碍 → PaO2低于正常 ＜60mmHg（海平面） 呼吸衰竭的概念 肺通气 1.限制性 restrictive——吸气受限 （2）胸廓顺应性↓ （3）肺顺应性↓ （4）胸腔积液，气胸 2.阻塞性obstructive 气道阻力增高 → 呼吸困难dyspnea 吸气性 呼气性 用力呼气 → 小气道闭合 阻塞性通气不足 中央性 胸外 吸气困难 胸内 呼气困难 外周性 呼气困难 呼气 吸气 呼气 吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 0 +20 +30 +20 +20 +20 +35 +10 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 +20 0 +10 +20 +20 +20 +25 +20 +20 气道等压点上移?用力呼气引起气道闭合 +5 肺 泡 PCO2 PO2 （kPa） 动 脉 血 pH 肺泡通气(L/min) 肺泡通气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化 7.6 7.4 7.2 100% 13.3 75% 10.7 50% 8.00 25% 5.33 肺泡PO2 氧饱和度 pH 肺泡PCO2 正常 PaCO2为反映肺泡通气最好指标 （二）弥散障碍diffusion disorder 1 .肺泡膜面积减小 2 .肺泡膜增厚 + 肺血流增快 血
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