五篇六章二节糖尿病4教程.ppt

第六章 内分泌及代谢疾病 第二节 糖尿病 ?糖尿病（DM），是一组由胰岛素分泌绝对不足或相对不足、胰岛素作用缺陷，所导致的葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，出现以慢性高血糖为特征的代谢性疾病； ?慢性高血糖可导致多种器官和组织损伤，如心、脑、肾、眼、神经受损，是致残及致死的重要原因； ?近10年来DM在我国已形成流行趋势，发病从30年前的0.6%上升到现今的5%，大城市为10%； ?全国DM总人数现近3000万，其中约95%为2型DM，且随年龄增长而增高，目前我国2型DM高发年龄在50岁以上的患病率达7%～10%。 一、病因及发病机制 病因尚不完全清楚，与遗传、环境、免疫因素有关。 1、1型糖尿病 自身免疫因素，是1型糖尿病的重要发病原因。 ?遗传因素：单卵双生子长期跟踪，其发病一致率高达50%；双亲患1型糖尿病，子女患病风险率为2%～5%，属于多基因遗传病。 ?环境因素：病毒感染、化学及饮食因素。病毒感染最相关，如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等上呼吸道及肠道感染。 ?自体免疫：90%的1型患者，血中有胰岛细胞自身抗体。抗胰岛细胞抗体（ICA）、抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素自身抗体（IAA）、抗胰岛素受体自身抗体（IRAA）等。 2、2型糖尿病 遗传缺陷，是2型糖尿病的首要病因之一。 ?遗传因素：遗传因素在2型中更为重要。单卵双生，患2型糖尿病一致率为90%；双亲1人患2型糖尿病，子女患病风险率为5%～10%；父母皆患，子女的患病率达5%～22%，糖耐量减退者占42%～62%。为多基因、多环境综合致病。 2型患者基本特征，为胰岛B细胞功能缺陷、胰岛素抵抗。 ?环境因素：流行病研究，包括肥胖、高热量饮食、体力活动减少。肥胖，是2型糖尿病最主要的环境因素。 目前认为： ?胰岛细胞破坏，导致了胰岛素分泌绝对不足，是1型糖尿病的首要发病机制。 ?2型糖尿病与胰岛素抵抗、和胰岛功能障碍有密切关系（胰岛素不能使血液中的葡萄糖进入细胞，胰岛素不能正常降低血糖，胰岛素敏感度降低，称为“胰岛素抵抗”）。 ?长期慢性高血糖，导致了“葡萄糖毒性作用”，是引起糖尿病慢性并发症的原因。 二、病理 1、1型糖尿病：病理变化特征为，B细胞数量显著减少、胰岛炎。病程短于一年死亡者，B细胞数量为正常的10%。约50%～70%患者病理有胰岛炎。 2、2型糖尿病：病理特征为，胰岛淀粉样变。90%患者有胰岛淀粉物质沉积、不同程度的纤维化，胰高血糖素分泌细胞增加。 3、病理改变： ⑴动脉：大、中动脉粥样硬化；中、小动脉硬化； ⑵微血管病变：常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤的毛细血管基膜增厚； ?肾：呈弥漫性或结节性肾小球硬化，其具有特征性； ?视网膜血管：血管玻璃样变性、小动脉硬化； ?外周神经和自主神经：神经轴突变性； ⑶肝：脂肪沉积，引起脂肪肝。 三、临床表现 1型糖尿病：多在30岁以前起病，起病较急，症状明显，有酮症倾向。 2型糖尿病：为40岁以上的成人或老人，起病慢、病情轻，体检时、或有并发症时才发现。 1、代谢紊乱症候群 渗透性利尿： 多尿：失水性消渴，思饮； 饥饿：体内缺乏能源，饥饿多食； 消瘦：蛋白质、脂肪消耗增多，体重减轻。 以上形成了“三多一少（多喝、多食、多尿，体重减轻）”的临床症状。 2、并发症 ⑴急性并发症 ?酮症酸中毒（DKA）：胰岛素不足、升糖激素升高，引起糖、脂肪、蛋白代谢紊乱及水电解质失调，呈胰高血糖、高血酮、酸中毒综合症。 ?起初，多尿、烦渴、乏力加重； ?随后，恶心、呕吐、食欲减退，头痛、烦躁、嗜睡，呼吸深快，丙酮气味，即失代偿阶段； ?最终，严重失水，致尿少、皮肤干燥、眼球下陷、脉速、血压下降、四肢厥冷，昏迷。 实验室：尿糖、尿酮阳性；血糖、血酮升高；尿素氮、肌酐升高。 ?高渗性昏迷（NHDC）：因严重脱水，导致嗜睡、烦躁，抽搐，病死率高。 实验室：血糖明显升高，尿糖强阳性，血浆渗透压显著升高。 ⑵慢性并发症 ?大血管并发症：冠心病，缺血、出血性脑血管病，高血压，间歇性跛行，肢体坏疽，多脏器受累。 ?微血管病变：视网膜病变，为成人失明的原因。 ?肾病变：肾小球硬化症，为首位死因。 ?神经病变：多发性周围神经病变。 ?呈对称性肢端感觉异常：麻木、刺痛、灼热、感觉迟钝等，后期因肌张力减弱，出现垂足； ?自主神经病变，出现瞳孔缩小或不规则，对光反射消失，出汗过多或过少。 ?皮肤：水泡病、脂性渐进性坏死等。 ?感染：皮肤或粘膜感染。常发生疖、痈，尿道、生殖道感染；易患结核，且容易恶化。 ?下肢溃疡、坏疽：糖尿病足。 1997年美国糖尿病协会ADA/WHO颁布的诊断标准： 1、临