06生物氧化星号版浅析.pptxVIP

第六章 生物氧化;第一节 概述 第二节 线粒体氧化体系 第三节 ATP的生成、储存和利用 第四节 非线粒体氧化体系;内容;超生波破碎线粒体，去垢剂（胆酸、脱氧胆酸） 处理线粒体内膜，得到４种传递电子的复合体;（一）NADH氧化呼吸链 代谢物脱氢由NAD+传递。 NADH+H+→复合体Ⅰ→UQ →复合体Ⅲ →Cytc →复合体Ⅳ →O2 每传递2H至O2生成2.5个ATP （二） FADH2 氧化呼吸链 代谢物脱氢由FAD传递。 琥珀酸→复合体Ⅱ →UQ →复合体Ⅲ →Cytc →复合体Ⅳ →O2 每传递2H至O2生成1.5个ATP;复合体Ⅰ （NADH-泛醌还原酶）;第三节 ATP的生成、储存和利用;（一）底物水平磷酸化 细胞定位：胞液、线粒体 定义：代谢物在氧化分解过程中因脱氢或脱水而引起分子内部能量重新分布产生的高能键，直接转移给ADP(或GDP)而生成ATP(或GTP)的反应称为底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 。;（1）1, 3-二磷酸甘油酸+ ADP 3-磷酸甘油酸+ ATP （2）磷酸烯醇式丙酮酸+ADP 丙酮酸+ ATP （3）琥珀酰辅酶A +GDP+Pi 琥珀酸 + GTP + CoA;在生物氧化过程中，代谢物脱下的氢经呼吸链氧化生成水的同时，所释放的能量驱动ADP磷酸化生成ATP, 这种氧化与磷酸化相偶联的过程称为氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)，又称为电子传递水平磷酸化。 是ATP生成的主要方式。; 1. 氧化磷酸化偶联部位的确定 即ATP生成部位 （1）P/O比值测定; 底物 ;NADH;由转移的质子数计算生成的ATP数;4. 影响氧化磷酸化的因素;（2）甲状腺素的调节 诱导Na+，K+-ATP酶合成，促进氧化磷酸化。 增强解偶联蛋白基因表达，使耗氧、产热增加。 甲状腺功能亢进症患者基础代谢率增高。;（3）氧化磷酸化抑制剂 分3类;* 阿米妥、鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥 与复合体I的铁硫蛋白结合， 阻断NADH→UQ的电子传递 * 抗霉素A、二巯丙醇（ BAL） 抑制复合体III， 阻断Cytb → Cytc1的电子传递 * 氰化物(CN-)、叠氮化合物(N3-)、 CO、H2S 抑制复合体IV， 阻断 Cytaa3 → O2的电子传递;代表药物： 寡霉素和二环乙基碳二亚胺（DCCD） 机制：;NADH FMN UQ Cytb Cytc1 Cytc Cytaa3 (Fe-S) (Fe-S) O2; H2N+ C-NH2 H3C-N CH2 COO-;2. 其它核苷三磷酸主要来源于ATP;不能自由通过线粒体内膜的物质： NADH、草酰乙酸、乙酰CoA、脂酰CoA;1. α-磷酸甘油穿梭;2. 苹果酸-天冬氨酸穿梭;一、微粒体氧化体系 （一）单加氧酶（monooxygenase) ;O2的一个O加到底物分子上，生成ROH ； 另一个O从NADPH+H+获得H生成H2O。 又称混合功能氧化酶、羟化酶。 NADPH＋H＋＋O2＋RH NADP＋＋H2O＋ROH