急性肺损伤解答.pptx

;主诉：主因头晕、双下肢无力伴有喘憋4天入院。 现病史：患者缘于4天前误吸硫磺与防冻液的反应物出现头晕，恶心，伴有喘憋，动则加重，双上肢麻木，下肢站立不稳，无意识障碍及肢体抽搐，无恶寒发热，无胸痛咳血。近来症状加重，伴有发热，体温达38.0℃，为求系统治疗遂来我院，门诊以“脑血管病、哮喘”收入院。入院症见：头晕，稍有恶心，双下肢无力伴有喘憋、气促，站立不稳。精神状态差，饮食睡眠差，二便正常。;既往史:颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病史；否认高血压及糖尿病史；否认肝炎，结核病史；无外伤及输血史；预防接种史不详。 过敏史:否认药物及食物过敏史。 个人史:生长原籍，久居本地，未到过牧区、疫区。生活条件良好，否认烟酒等不良嗜好。 婚育史:适龄结婚，育有2子1女，配偶及子女体健。 家族史:否认家族遗传病史。 ;查体 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg 胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩清音，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低，右肺可闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。 神经系统检查无异常。 ;;;;;2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查： 血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%； （吸氧状态下指氧饱和度90%）。 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7500；血沉39mm/S， 胸部CT示：双肺弥漫性支气管扩张伴感染，双肺弥漫性小叶中心型肺气肿。上述病变不除外与吸入有害气体有关。(见后图) ;;2014-2-26 胸部CT; ;;;;;2014-2-26;2014-3-7，患者停氧状态下指氧饱和度90%，吸氧状态下指氧饱和度98%.仍继续坚持吸氧，给予抗感染治疗。;急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征;;【实验室及其他检查】 （一）X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。 （二）动脉血气分析 典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，PaO2/FiO2对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。 ;（三）床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。 （四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（ PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 ;【诊断】 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下： 1．有ALI/ARDS的高危因素。 2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时PaO2/FiO2≤200。 4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。 ;【治疗】 治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。 （一）原发病的治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染。治疗上宜选择广谱抗生素。 （二）纠正缺氧 采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 ;;（四）液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 。 ;;（六）其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价值尚不确定。 ;【预后】 对1967-1994年国际上正式发