第10章 脂类代谢总结.pptVIP

脂肪肝形成的原因 过多的甘油三酯在肝组织积存 正常时，甘油三酯与磷脂、载体蛋白等结合进入血液，如果磷脂合成的原料（必需脂肪酸、胆碱）缺乏，以及过度动员脂肪（如糖尿病），化学药品等，使得甘油三酯不能释放出肝细胞而在此积累形成脂肪肝 酗酒也可引起脂肪肝，因大量乙醇在肝脏脱氢可使NADH/NAD+比值升高，同时也减少脂肪酸的氧化，导致脂肪积累 在人的膳食中严重缺乏糖时（如进行禁食减肥者），为何易发生酸中毒？酸中毒有何危害？怎样急救酸中毒病人 缺糖，动员其他能量如脂肪。 三羧酸循环受阻，脂肪酸氧化产生大量乙酰CoA ，而线粒体的CoA比较少，为保证β氧化的正常进行，CoA只能通过乙酰CoA形成酮体使CoA释放出来。 酮体酸性使体内血液变酸，到达一定程度发生酸中毒 神经系统首先受到伤害，若治疗不及时，造成不可逆损伤 首先用碱性物质（如碳酸氢钠注射液）提高血液的 pH ，同时口服或注射补充体内的葡萄糖，使体内的 三羧酸循环能够正常进行 名词解释： 脂肪动员、脂肪酸的β氧化、酮体 问答题： 脂肪是如何分解和合成？ 不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸氧化途径的区别？ 脂肪酸是如何生物合成？ 甘油在生物体内怎样进行分解和合成代谢？ 乙酸+氢气 E. 产物 好氧情况 CO2 + H2O 厌氧情况（厌氧微生物） 水解 H2O ？ + 乙酸 FADH2 +NADH+H+ ？ 2H2 ↑+ 辅酶 氢气 甲烷↑ 甲烷菌 全球变暖 2）不饱和脂肪酸 3HSCoA 3CH3COSCoA γ-烯脂酰CoA 异构化酶 β-烯脂酰CoA β氧化 β氧化 β ～ SCoA γ 2.3 脂肪酸的其他氧化途径 1）α氧化 α O2 O2 + CO2 主要是带支链的脂肪酸或奇数脂肪酸或过长的脂肪酸，机理不清。 2）ω氧化 α ω O2 ω氧化 + β氧化 快速双向β氧化 特殊微生物具有的途径 石油中的脂肪烃先被微生物氧化为脂肪酸,进一步通过脂肪酸氧化途径被降解。 糖尿病人以脂代谢维生呼出的气体一股甜味 血内含有大量丙酮。 ？ 2.4 酮体的生成和利用 特殊的酶 部分CH3COSCoA + CH3COSCoA CH3COCH2COSCoA HSCoA 乙酰乙酰CoA 直接或间接 CH3COCH2 COOH HSCoA 1乙酰乙酸 脱羧 CO2 CH3COCH3 加氢 NAD+ NADH+ + H+ CH3CHCH2 COOH OH 2丙酮 3β-羟丁酸 硫解酶 酮体 脂肪酸在肝脏中氧化分解所生成的乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种中间代谢产物，统称为酮体。 肝并不能降解酮体产能（缺酶），为什么制造酮体呢？ 由血液传递给其它组织，尤其是心脏的快捷能源，过多对神经系统中毒以及酸中毒。 乙酰乙酸和β-羟丁酸：进入血液循环后输送至肝外组织，主要在心脏、肾脏、脑及肌肉中通过TCA循环氧化。主要作用酶有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶。 丙酮：一部分随尿排出，一部分直接从肺部呼出。也可在体内转变成丙酮酸，丙酮酸可以氧化，也可以合成糖原。 糖尿病患者，缺乏氧化糖能力，脂肪动员加速，导致肝脏中的酮体增加，导致酮体积聚于血内形成酮血症。若超过血液的缓冲能力时，可引起酸中毒。 酮体的生理意义 在正常情况下，酮体是肝脏输出能源的一种形式。由于酮体的分子较小，故被肝外组织（肾脏、心肌、大脑）氧化利用，成为肝脏向肝外组织输出能源的一种形式。 在饥饿或疾病情况下，为心、脑等重要器官提供必要的能源。在长期饥饿或某些疾病情况下，由于葡萄糖供应不足，心、脑等器官也可转变来利用酮体氧化分解供能。 第三节 脂肪的合成 3.1脂肪酸的生物合成 分解：脱氢 水化 脱氢 硫酯解 合成：缩合 加氢 脱水 加氢 部位——细胞质 途径和位置均大不相同 位置不同互不影响 1）合成软脂酸---从头合成途径 细胞质 脂肪酸合成 乙酰CoA 脂肪酸或糖分解 A.转运 A.转运 脂酰CoA溶解差，难以逾越 外膜 水腔 内膜 乙酰CoA 乙酰CoA 线粒体内膜 线粒体基质 三羧酸载体 乙酰CoA 草酰乙酸 柠檬酸 柠檬酸 草酰乙酸 ATP，CoASH 柠檬酸裂解酶 ADP+Pi NADH 苹果酸脱氢酶 NAD+ 苹果酸 丙酮酸 NADP+ NADPH CO2 乙酰CoA 脂肪酸合成 丙酮酸 糖异生 三羧酸循环 腔+外膜+细胞质 为什么糖吃多了会发胖呢？ 糖代谢产物 ？ B.羧化 C.连接载体蛋白 （连接一羧基COOH） + CO2 乙酰CoA羧化酶 ATP Mn2+ 生物素 丙二酸单酰CoA ？ 辅酶 合成酶复合体 酶 载体蛋白（简写ACP） 中间产物 产物脂肪酸 环境科学与工程系 脂酸合成酶系 中文名称 英文名称 缩写