传染病学重点(精简版).docVIP

0病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高等特点，根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型，临床上多以急性为主，部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化甚至肝癌。 乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）；核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc）。乙肝二对半（五项）是指：①HBsAg　 ②抗HBs　 ③HBeAg　 ④抗HBe　 ⑤抗HBc　。　大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 一、病原学：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。60℃1小时可完全灭活，对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。长链含4个开放的读码框架：S,C,P,X区。HBV对外环境抵抗力很强，在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年，加热60℃10H时，100℃10分钟，高压蒸汽消毒等可被灭活，对次氯乙酸，甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感，对酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，单股闭合负链RNA。5、戊肝（HEV）：α病毒亚组。单股正链RNA。 三、发病机制：甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。病理变化：基本病变：以肝损害为主，肝外器官科有一定程度损害。位肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和干细胞再生。①急性肝炎：肝细胞肿胀变性坏死，气球样变，溶解性坏死。嗜酸性变和凝固性坏死，凋亡小体形成，汇管区轻度或中度炎性细胞浸润，肝窦内库佛尔细胞增生肥大。②慢性肝炎：炎症 、坏死、纤维化。③重型病毒性肝炎：1）急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩。2）亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。3）慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。可见桥接或碎屑状坏死。④淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润。⑤肝炎肝硬化：⑥慢性无症状携带者。病理生理：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水、继发感染。 四、临床表现：1急性黄疸型肝炎：分3期,黄疸前期：全身乏力，食欲不振，厌油恶心呕吐，上腹不适，腹胀，便溏。本黄疸期：多为肝细胞性黄疸，肝大有触痛及肝区叩击痛，脾大。恢复期：黄疸消退，症状消退，肝功能正常，2急性无黄疸型肝炎：无黄疸，其他症状和黄疸型相似。主要症状为乏力食欲不振，腹胀，肝区疼痛。体征：肝脏肿大，压痛，脾轻度肿大。丙型多见。3慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状体征及肝功能异常者可诊断。4重型肝炎（肝衰竭）：临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）40%。黄疸进行性加深，血总胆红素（TBil）每天上升=17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。5淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，大多数可恢复。 五、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg。2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检。3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓。 乙肝标志物的意义：1表面抗原（HbsAg）和抗体（抗－HBs）：HbsAg阳性说明机体过去或近期感染了HBV，可能具有传染性，但其本身无传染性。是HBV现症感染的标志之一，抗－HBs 阳性说明机体过去感染过HBV，现在已恢复或正在恢复。抗－HBs是HBV感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。 2核心抗原（HbcAg）和抗体（抗－HBc） 抗－HbcIgM高滴度时，可作为HBV近期（急性）感染的标志，抗－HbcIgG阳性是HBV过去感染的标志。 3、e抗原（HbeAg）和抗体（抗－Hbe）： HbeAg阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。4、HBV－DNA和DNA多聚酶:HBV－DNA阳性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大。 1流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免