放射性核素治疗基础概述.pptVIP

一 放射性核素治疗基础 1 放射性核素治疗基础 放射性核素治疗(RNT)是以核素衰变过程中发出的射线治疗疾 病，主要包括放射性核素靶向治疗（如放射免疫治疗、受体介导放 射性核素治疗等）、放射性核素介入治疗（放射性胶体腔内治疗、 放射性粒子植入治疗等）和放射性核素敷贴治疗。利用载体或介入 措施将用于治疗的放射性药物或放射性制品靶向运送到病变组织或 细胞，或病变组织与细胞能主动摄取放射性药物，使放射性核素在 病变部位大量浓聚，照射剂量主要集中于病灶内，发挥最大的治疗 作用而对周围正常组织的损伤尽可能减小. 放射性与物质的相互作 用导致的生物分子的电离作用和激发作用以及由此而产生的自由基 导致的继发作用. 二 131I治疗甲状腺疾病 1 . 甲状腺毒症的定义 2. 常见的类型 Graves’病(Toxic diffuse goiter GD) 3. 治疗机理 Sodium iodide symporter 治疗反应及处理 早期反应中最严重的是甲亢危象（thyroid storm），如有发生则多见于131I治疗后1~2周，虽然发生率极低，但死亡率很高（20%~30%）。 131I治疗后发生甲亢危象的可能原因为： 茶酚胺的受体数目增多，过度敏感； 血液中甲状腺激素大量增加； 已有机体重要器官的功能障碍，如心功不全，肝功损害等； 甲状腺功能低下 约有一半未经治疗的GD病人在20~30年后发展成为甲状腺功能减退症，大多数是由于自身免疫导致甲状腺破坏。 外科手术治疗和抗甲状腺药物治疗也有患者发生甲低。 131I治疗甲亢后发生甲低的机制: 还未完全阐明，可能与患者对射线的个体敏感性差异和自身免疫功能紊乱有关。 有效的预防措施： 使用较小剂量131I治疗，仅能降低早发甲低的发生率，而且是以降低治愈率为代价，并不能阻止晚发甲低开始每年以2%~3%的比例增加，10年后趋于平稳。因晚发甲低与131I剂量无关。因此，有学者认为应使用较大剂量的131I治疗甲亢以提高一次治愈率，尽管这可能使早发甲低的发生率增加，甲低通过补充甲状腺激素可获得理想的控制，使患者维持高质量的生活，这对病人可能是最简单有效和经济实用的方法。早发甲低、晚发甲低和亚临床甲低，都应及时给予甲状腺激素制剂治疗，部分病人的甲状腺功能可能恢复，部分病人需长期甚至终身甲状腺激素替代治疗。 辐射损伤 婴幼儿期头颈部外照射 6.5~1200rad致癌可能性大 3.6~14年发病,平均8年 131I诊治,发病无明显升高 高碘?甲状腺乳头状癌 缺碘?甲状腺肿?甲状腺滤泡癌 甲状腺髓样癌5%~10%有家族史 甲状腺乳头癌3.5%~6.2%有家族史 过度表达癌基因：met,ret,myc,fos 点突变：hras,kras,nras, TSHr,p53 TSH升高 抗甲状腺抗体 甲状腺乳头癌雌激素受体密度增高 病理分类 起源于甲状腺滤泡细胞 甲状腺乳头状腺癌(papillary thyroid carcinoma ) 甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma ) 甲状腺未分化癌(undifferentiated thyroid carcinoma ) 起源于滤泡旁细胞 甲状腺髓样癌 (medulla thyroid carcinoma ) 临床表现 甲状腺乳头状癌 多发于40岁以下女性,男:女=1:3 占甲癌发病率的50%~89% 确诊时局部LN转移36%，远处转移4%， 病程中易通过淋巴转移,颈LN单侧转移50%~70%,双侧10% 10年生存率93% 临床表现 甲状腺滤泡癌 多发于40岁以上女性， 恶性程度高于乳头癌，占甲癌发病率的10%~20% 易发生血行转移至肺和骨，确诊时局部转移13%，远处转移16% 10年生存率85% 临床表现 未分化癌 多发于中老年男性 恶性程度高 早期发生淋巴或血行转移 10年生存率14% 临床表现 甲状腺髓样癌 多发于30~40岁 占甲癌发病率的5%,中等恶性程度 常为单发,有家族倾向可双侧发生 肿瘤细胞可分泌降钙素,ACTH等,导致相应的临床表现 10年生存率75