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第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复 第一节　适应性改变 一、萎缩 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。 2.常见的病理性萎缩 脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。 二、肥大、增生和化生的概念及类型 （一）肥大 肥大和增生常同时发生。如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。 （二）化生 　　1.概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生常发生在同种组织之间。 　　2.化生的类型 （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。并可以发生癌变。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。 （3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。如骨化性肌炎。 第二节 损伤 可逆性损伤：　　 一、细胞水肿 细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。 病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。 二、脂肪沉积 脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。 发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。 心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。 三、玻璃样变 在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。 1．结缔组织玻璃样变 　　常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。 2．血管壁玻璃样变：缓进性高血压的基本病变。 3．细胞内玻璃样变：肝细胞内的Mallory小体（成分为前角蛋白）；浆细胞内的Russell小体；肾小管上皮内的小滴；病毒性肝炎时的嗜酸性小体。 四、病理性色素沉着 含铁血黄素、脂褐素（主要见于萎缩的细胞）、黑色素、胆红素。 五、病理性钙化 营养不良性钙化 见于结核、血栓、动脉粥样硬化、瘢痕组织、虫卵（总之疾病状态下就可以了） 转移性钙化 引起高血钙的疾病：比如甲旁亢、维生素D3摄入过多。 不可逆性损伤： 一、坏　死 　　1.坏死的病理变化：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。 　　2．坏死的类型 　　（1）凝固性坏死： 　　坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见。 干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死，是彻底的凝固性坏死，镜下不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死。 （2）液化性坏死： 　　坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑和脂肪组织）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。 　　（3）坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。 　　干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，腐败菌感染一般较轻，边界清楚。 湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。腐败菌感染较重。 气性坏疽：合并产气夹膜梭状芽胞杆菌感染，可伴全身性中毒，最严重。 结局：　　 1．溶解吸收 　　 2．分离排出 　　　 3．机化　坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。　　 4．纤维包裹、钙化 二、凋亡的概念　　凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。 第三节　修　复 一、再生的概念 　　组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。骨组织损伤修复为完全修复。 二、各种组织的再生能力 　　（一）不稳定细胞 　　如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。　　（二）稳定细胞　　这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、