2006高血压与肾上腺的关系介绍.ppt

六、治疗 （一）腺瘤或癌： 1、尽早手术切除，术前准备约3~4周，每日补 钾3~6g，安体舒通120~240mg。 2、术后血钾3~7天恢复正常 （二）、肾上腺皮质增生：手术效差、趋于药物治疗 1、安体舒通：200~400mg/d、血压恢复正常需4~8周，血钾很快得 到纠正。 副作用：阻断睾酮合成和雄激素的外周作用→ 女性：月经紊乱 男性：阳痿、乳房发育 2、钙通道阻断剂： ①钙为多种调节因素刺激Aldo 产生的最后共同通道→抑制Aldo 分泌 ②抑制血管平滑肌收缩→减轻血管阻力→血压↓ ③对醛固酮瘤和特醛症疗效显著 3、血管紧张素转换酶抑制剂：对特醛症有效 4、血清素能拮抗剂（赛庚啶）、多巴胺受体增效剂（溴隐停） 5、地塞米松：1~2mg/日，治疗糖皮质激素可抑制 性Aldo 增多症 类固醇激素合成途径 胆固醇 ↓ 17α－羟化酶 (DHA) Δ5－孕烯醇酮 Δ5－17羟孕烯醇酮 →脱氢异雄酮→ Δ5雄烯二醇 ↓ 17α－羟化酶 ↓ ↓ ↓ 孕酮 17－羟孕酮 → Δ4－雄烯二酮 → 睾 酮 ↓21羟化 ↓21羟化 ↓ ↓ 脱氧皮质酮（DOC） 脱氧皮质醇（S） 雌酮 → 雌二醇 ↓11β－羟化酶 ↓ 11β－羟化酶 皮质酮（B） 皮质醇（F） ↓ 18羟－皮质酮 ↓ 醛固酮 先天性肾上腺皮质增生症 概况： 由于遗传缺陷，F和Aldo合成受阻→反馈抑制减弱→ACTH↑→肾上腺皮质增生 临床表现：①性征异常、高血压 、低血钾 ②大多于出生后得病，少数青年期才发病 ③糖皮质激素治疗有效 一、11β－羟化酶缺乏症 病生特点： 1、由于DOC和S转化为B和F所需的羟化酶缺乏 →DOC和S堆积↑，B和F↓。 2、由于F↓→ACTH↑ 3、由于肾上腺合成雄激素与11β羟化酶无关，所以肾 上腺在大量的ACTH刺激下，雄激素产生↑。 4、由于ACTH分泌↑→刺激肾上腺→肾上腺皮质增生 5、由于S及其代谢产物都具有四氢皮质素相同的侧链， 在17α位上都有羟基，故17－OH,17-KS↑。 引起血压升高的机理： 1、 11β羟化酶缺乏→DOC和S↑，两者有潴钠、排 钾作用→血容量↑→BP↑（非PRS、Aldo所致） 2、DOC和S潴钠、排钾→抑制肾素、血管紧张素Aldo 系统→因而PRA、血管紧张素、Aldo↓ 临床表现： 1、雄激素升高引起症群:女性－男性化 男性－性早熟 2、DOC和S升高引起症群：高血压。特点： ①用糖皮质激素可使BP↓、停用后BP↑ ②低肾素、低醛固酮、低皮质素高血压 3、皮质醇、皮质酮减少引起的 症群： 肾上腺皮质功能不足表现 ACTH↑→皮肤、粘膜色素沉着