糖尿病视网膜病变汇编.docVIP

糖 尿 病 视 网 膜 病 变 朱 苏 东 江苏省中西医结合医院 眼科 随着我国人民生活水平提高，生活方式的改变，人均寿命的延长，糖尿病病率呈上升趋势。据统计，目前我国糖尿病患者糖尿病可引5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 血糖的控制 糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。VEGF，促进视网膜、视乳头、虹膜睫状体新生血管的生成。因为糖尿病所引起的全身代谢干扰，导致视网膜组织的缺血缺氧，在糖尿病视网膜病变发病过程中作用最为关键。视网膜病变随组织缺血缺氧的加重而病情加重，反过来，视网膜病变的加重又导致组织缺氧加重，由此形成一个难以控制的恶性循环。 糖尿病视网膜病变的临床分型分期 糖尿病视网膜病变的眼底改变:视网膜微血管瘤视网膜出血。硬性渗出为边界清楚的白色、黄白色的斑点，大小类似于微血管瘤或小的点状出血，是水肿后神经组织分解产生的脂质堆积。软性渗出，是由于视网膜神经纤维层的局限性、缺血性坏死，神经纤维肿胀，断裂成无结构的细胞小体，逐渐被胶质组织所代替，形成棉絮状白斑，呈灰白色或乳脂色。早期视网膜静脉扩张、充盈，晚期静脉粗细不一，可出现串珠状、棱形、球形等不规则扩张。部分晚期病人可见动脉小分支呈白线状，且白线很细色淡，常被周围新生血管所掩盖，这种末梢小动脉的改变，可能是糖尿病特异性的动脉改变。新生血管、纤维增殖多发生在晚期病人，新生血管是由于视网膜动脉所造成大面积组织急性缺氧刺激而产生。新生血管形成是从视网膜内血管的内皮增殖芽开始，通过内界膜伸展到视网膜内表面，并在玻璃体和视网膜之间的潜在间隙内生长，伴有纤维组织增生。纤维血管丛或视网膜静脉随着玻璃体收缩可被撕裂，突然发生视网膜前出血。当视网膜有出血和玻璃体出血量多或反复发生时，常不能全部吸收而产生机化膜，附着于视网膜面，此类机化物收缩可形成视网膜脱离而致失明。视乳头筛板前部小血管内灌注压不足，使视乳头缺血、水肿，水肿消退后视神经萎缩。糖尿病视网膜病变的分型分期 　 目前根据眼底改变，将糖尿病视网膜病变分为增殖NPDR）、增殖前期（PPDR）、增殖期（PDR），具体可分为六期。 Ⅰ 视网膜有微动脉瘤或并有小出血点,(+)极少量，易数 (++)较多，不易数Ⅱ 视网膜有黄白硬性渗出或并有出血斑,(+)极少量，易数 (++) 较多，不易数Ⅲ 视网膜有白色软性渗出或并有出血斑,(+)极少量，易数　(+ +)较多，不易数增殖型Ⅳ 视网膜有新生血管和/或玻璃体出血Ⅴ 视网膜有新生血管和纤维增殖Ⅵ 视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期统称为增型视网膜病变，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期统称为增型视网膜病变，增型视网膜病变表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑，软性及硬性视网膜渗出物，视网膜动脉病变和视网膜静脉病变。增殖型视网膜病变病变至少有部分向内延伸超过内界膜，新生血管、纤维性增殖和牵引性视网膜脱离。1500um）的视网膜增厚或者硬性渗出存在，当符合下述标准之一时，则称为临床显著的黄斑水肿：中心凹500um范围内的视网膜水肿；中心凹500um范围内的硬性渗出，与邻近的视网膜增厚（可在500um范围以外）有关；视网膜水肿达1个视盘直径（1500um）以上，其任何部分在中心凹一个视盘直径范围内。 四．临床表现及眼科检查 1．临床表现 （1） 有明确的糖尿病病史。 （2） 眼底出现视网膜特征性改变：微血管瘤、视网膜出血、渗出、水肿、视网膜新生血管等。 2．眼科检查： （1）糖尿病患者一经确诊，应即到眼科做相关检查对DR分期、治疗选择、疗效观察、预后判断等有着及其重要的作用NPDR：半年一次。 病程10年、中度NPDR：3个月一次。 黄斑水肿：每1－3月一次。 PPDR：每月一次。 PDR： 立即治疗，长期随访（每三月一次，若二年内稳定，则4-6月一次）。 五．糖尿病视网膜病变的治疗 1．糖尿病的治疗 糖尿病视网膜病变患者首先是糖尿病患者，控制糖尿病视网膜病变要同时治疗糖尿病。高血糖、高血压、高血脂控制血糖