胎盘生长因子与早发型子癎前期2分解.ppt

/show/83499.shtml 国家统计局 PlGF concentrations begin to decrease 9-11 weeks before the appearance of hypertension and proteinuria, which accelerates during the 5 weeks before the onset of disease(10). There are several studies evaluating first-trimester use of PlGF that reveal, at most, modest predictive values for early0onset preeclampsia. However, combining PlGF concentrations with other biochemical markers, uterine artery Doppler studies, or both, substantially improves the predictive value. 模板来自于 * 早发型与晚发型发病机制不同性 1、早发型： 胎盘源性，胎盘绒毛血管形态异常。 2、晚发型： 母体源性。母体异常。 ( 1) 基因多态性和异常表达，某些遗传性凝血因子的基因突变 ( 如因子ⅴ Leidend 的 R506Q 基因突变) ; ( 2) 胎盘绒毛血管形态学异常、子宫胎盘血管炎、慢性绒毛 炎、无血管绒毛、出血性血管内膜炎等，导致胎盘浅着床、 子宫胎盘灌注不良而常合并 FGR 的发生［1，2］; ( 3) 胎盘毒性物质释放增加，如抑制素/尿酸异常增高导致胎盘 损伤、胎盘血流减少［3］; ( 4)内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化。 早发型可能的发病机制 ［1］Shenhav S，Gemer O，Sassoon E，et al． Mid － trimester　triple test levels in early and late onset severe pre － ec-lampsia［J］． Prenat Diagn，2005; 22( 7) : 579 － 582 ［2］Egbor M，Ansari T，Morris N，et al． Moiphometric pla-cental villous and vascular abnoimalities in early － and late－ onset pre － eclamp － sia with and without fetal growth　restriction［J］． BrJ Obstet GYNAECOL，2006; 113( 5) : 580 － 589 ［3］Itoh Y，Suzuki Y，Yamamoto T，et al． Increase in ser-um concentrations of inhibin in early onset pre － eclampsia with intrauterine growth restriction［J］． J Obstet Gynaecol　Res，2006; 32( 1) : 80 － 85 正常胎盘形成过程 正常胎盘形成过程中的生理性“血管重铸”现象 中间型 滋养细胞 血管内 滋养细胞 围绕 螺旋A增殖 侵蚀蜕膜 肌层组织 进入螺旋小A腔， 形成细胞栓， 损伤其内皮细胞， 取而代之 纤维样物质取代 血管肌肉弹性层 管腔扩大， 阻力下降， 血流量增加 生理性 “血管重铸” 子痫前期发病机理 妊娠15-16周 正常的胎盘发育和异常的胎盘发育情况 From Redman CW, Sargent IL. Science. 2005 Jun 10;308(5728):1592-4. Reprinted with permission from AAAS. STAGE 1 第一阶段 进展异常/胎盘形成缺陷 STAGE 2 第二阶段 氧化应激/胎盘损伤 并发症：HELLP综合症、子痫、FGR、死胎、胎盘早剥、早产儿 胎儿生长受限(FGR) 和/ 或 子痫前期 血管功能失调, PlGF值异常 主要表现为绒毛滋养细胞侵蚀不完全“血管重铸”仅见于蜕膜间 三、关于胎盘生长因子（PIGF） 胎盘生长因子（Placental Growth Factor, PlGF) 胎盘发育，需要进行子宫螺旋动脉重塑。在子宫螺旋动脉重塑过程中，合体滋养层细胞分泌出胎盘生长因子(PlGF)，促进血管生成，改善血流灌注。 胎盘生长因子(Placental g