透析患者残余肾功能丧失原因及对策 主要内容 概 述 透析患者残余肾功能丧失原因 透析患者残余肾功能丧失对策 结 语 主要内容 概 述 透析患者残余肾功能丧失原因 透析患者残余肾功能丧失对策 结 语 定义 定义:残余肾功能(residual renal function,RRF)是指肾脏组织受损后健存肾单位的残留功能,包括清除毒素、调节水电解质和酸碱平衡以及多种内分泌功能。 意义 RRF的存在有利于机体排泄和降解某些中、小分子物质;维持机体水盐平衡;能产生一定量的促红细胞生成素及活性维生素D,促进造血和维持钙、磷平衡,改善患者贫血与营养状态,预防和延缓血管钙化,避免肾性骨病等并发症的提早出现。 现有研究资料显示,RRF的存在与透析患者的存活率及生活质量密切相关。 ADEMEX研究显示增加腹膜小分子溶质的清除对延长患者生存时间并无影响,而RRF可能更为重要。 主要内容 概述 透析患者残余肾功能丧失原因 透析患者残余肾功能丧失对策 结 语 透析患者RRF 丧失的原因 高蛋白饮食 透析 模式 炎症 基础肾脏病进展 透析材料 生物相容性 ACEI和ARB 不恰当应用 高血压 RRF丧失 脂质代谢异常 肾毒性药物 及造影剂 心力衰竭 原发性肾脏疾病的性质对RRF有很大影响,由肾小球疾病所致ESRD患者的RRF丧失速度快于肾小管-间质疾病的患者。 继发性肾脏病(狼疮性肾炎、糖尿病肾病等)所致ESRD,虽已接受腹透治疗,仍需密切关注原发疾病的治疗,否则RRF将很快丢失。 1.基础肾脏疾病 高血压是RRF快速下降的重要因素。 高血压可加剧残存肾单位的高灌注、高滤过状态;引起肾脏小动脉结构和功能的改变,管壁肥厚、管腔狭窄,引发残存肾单位的缺血性病变,导致肾小球硬化的发生并进一步激活RAAS。 透析患者平均动脉压(MAP)升高和尿量的减少具有相关性:MAP>105mmHg患者残余肾尿素清除率显著低于MAP<105mmHg患者。 2.高血压 透析患者由于动脉粥样硬化、糖尿病等合并疾病,可能存在比较严重的肾小动脉硬化。不恰当地使用ACEI或ARB会加重肾脏缺血,导致RRF快速下降 3. ACEI和ARB的不恰当应用 充血性心力衰竭加速残肾功能丧失的机制尚不明确。可能是充血性心力衰竭时肾脏血流量减少,导致RRF迅速下降。 合并心衰的患者,其体内血流动力学本身即存在严重异常,故RRF丧失速度明显增加。 4.心力衰竭 腹透超滤量过多(如不恰当地使用高渗透析液)可导致机体血容量减少,加重肾脏缺血,使尿量迅速减少,肌酐清除量显著降低。 残余肾KT/V下降速率和残余肾肌酐清除率下降速率与超滤量呈正相关。 临床也会发现超滤量过多的新PD患者,尿量较透析前明显减少。 HD 时患者体内有效血容量和渗透压会发生急剧的变化,导致机体出现血流动力学不稳定的状态,影响肾脏的血液供应,加重肾脏的损伤和RRF 的丢失。 5.透析模式 腹膜透析液中所含的葡萄糖降解产物(GDPs)是PD患者体内晚期糖基化终末产物(ACEs)的主要来源,ACEs可影响肾小球的结构和功能,导致肾小球硬化。 HD 治疗时,由于血液和透析膜的直接接触,导致补体系统的活化,同时激活外周血单核淋巴细胞,使细胞因子释放增多,造成肾脏的损伤。 6.透析材料生物相容性 腹膜炎是RRF下降的独立危险因素,机制可能与全身炎症和潜在的肾毒性抗生素的使用相关。 腹膜炎时,细菌产物激活巨噬细胞产生炎症因子(IL-1、IL-8、TNF等),诱发炎症反应和血栓形成,导致残余肾小球的硬化,加剧RRF下降。 RRF的丢失是引起新的PD患者炎症发生的独立危险因素,低RRF和炎症共存可加剧彼此对患者生存率影响。 7.腹膜炎 慢性进行性肾损伤时,常伴随脂质代谢异常,脂质在介导肾小球及肾小管间质损伤中起着重要作用。因此,高脂血症是RRF下降的一个重要影响因素。 脂蛋白能促进系膜细胞的体外增生,促进其产生PAF及TNF ,加重肾小球和肾小管-间质损伤。 8.脂质代谢异常 高蛋白饮食会加重尿毒症患者的氮质潴留,进而加重肾小球高滤过、高灌注及高血流的“三高”状态,促进肾小球硬化,影响患者RRF。 蛋白在肾脏排泄及重吸收过程中可诱导炎性介质释放,致残余肾组织进一步损伤。 9.高蛋白饮食 透析患者长期大量使用肾毒性药物,如非甾体类消炎药、肾毒性抗生素及某些中药等,可能加重肾组织损伤,促进RRF恶化。 造影剂的使用有可能导致急性肾损伤,使RRF进一步下降。 10.肾毒性药物及造影剂 氨基糖甙类抗生素是否对腹膜透析患者RRF的下降有影响尚存在争议。有研究显示,PD患者氨基糖甙类抗生素的使用与RRF的下降无相关性。 主要内容 概 述 透析患者残余肾功能丧失原因 透析患者残余肾功能丧失对策 结 语 积极治疗原发病可减轻肾
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