脑静脉系血栓形成精讲.ppt

颅内静脉系的解剖生理特点 (1)无瓣膜，静脉血流方向可逆流。 (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓 (3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出，易出现出血性梗死。 （一）直接征象 1、CT 圆形、椭圆、三角形高密度影，1周后低密度改变 （1）空“△”征、三角征出现率35-75% （2）条索征 出现率20% 空“△”征 条索征 2、MRI 急性期（1-5天）：正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 亚急性期（1-2周）：T1 、T2均为高信号 慢性期：随血管再生出现正常流空信号 3、MRV 脑静脉或静脉窦内血流高信号缺失。 3、DSA 是一种有创性检查方法，诊断准确率可达75％～100%，目前只有在MRV检查后不能确诊的情况下使用。 直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不均（雪花征）。 间接征象是侧支循环扩张或迂曲，闭塞部位血液逆流，动静脉循环时间延长，动态-延迟。 （二）间接征象： 1、CT ： 局灶或弥漫性脑水肿、静脉性梗死、大脑镰和小脑幕增强 2、 MRV：病变远侧侧枝循环形成，深静脉扩张或其他引流静脉显现 临床诊断优选检查路线 如患者首诊时临床诊断不明，可首选CT扫描，再进行MR检查； 临床已拟诊静脉窦血栓，应首选MRI、MRV扫描。 欲进行介入治疗/溶栓／诊断困难时，可行DSA检查。 1、病因治疗 感染性： 控制感染，处理原发灶 非感染性：治疗原发病，增加血容量，降低血粘度 2、对症治疗 颅内压高：脱水降颅压 高热： 物理降温 癫痫发作：抗痫 3、特殊治疗（非感染性血栓） ⑴外科 ⑵ 内科 抗凝和溶栓 抗凝治疗： 已普遍应用并公认为是一种有效的方法，无论有无出血性梗死都应进行抗凝治疗，因为抗凝的疗效远远大于其引起出血的危险性。有出血性梗死的颅内静脉血栓患者抗凝治疗效果满意，抗凝在出血性梗死病例中并没有增加颅内出血的危险性。 普通肝素(SH)： 用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围有无并发颅内出血等综合考虑。 一般首剂静脉注射3000～5000U，之后2.5万～5万U/d持续静脉滴注1天，检测2次部分凝血激酶时间(PTT)和纤维蛋白原水平。PTT延长2倍但不超过120s，疗程7～10天，而后改为华法林（华法令）维持治疗6～12个月。 。 常见的并发症为颅内出血及全身出血。 低分子肝素(LMWH)： 能够抑制凝血过程中的中心环节Xa因子活性，对体内、外动、静脉血栓形成均有抑制作用，对凝血及纤溶系统的影响很小，不需监测PTT，出血并发症发生率极低。 推荐剂量为4000u 2次/d皮下注射，根据神经功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程，一般用7～10天，而后改为华法林（华法令）维持治疗6～12个月。INR目标值2.0-3.0. （2）溶栓治疗： 静脉注射尿激酶75万u／日，或局部颈动脉注射尿激酶25万u／日，约10天后，改为口服华法令治疗，使国际标准化比值(INR)维持在2.0～3.0，凝血酶原时问维持在25—30秒。 无证据证明其优于抗凝治疗，是抗凝治疗之后的第二选择。 ●横窦和乙状窦统称为侧窦。 ●病因 以耳或乳突的急慢性感染最为常见。其感染途径为： 直接途径：如中耳炎或乳突炎化脓破坏薄的骨质，而后脓肿压迫横窦，使窦内血流淤滞并伴有炎性改变。 间接途径：乳突炎或中耳炎使通向乙状窦的小静脉发生血栓，而后血栓扩展到乙状窦，开始为附壁血栓，后渐扩大为静脉窦血栓。 横窦和乙状窦血栓 (transverse and sigmoid sinus thrombosis) 脑静脉 窦血栓 ●临床表现 ◆ 一侧橫窦闭塞时可无症状。 ◆ 当对侧橫窦或窦 汇先天异常，颅内静脉仅依赖一侧橫窦 回流 易导致颅内压增高。 ◆不同的症状取决于血栓的大小和累及的结构 ■横窦血栓向下扩展至岩下窦时，造成外展神经麻痹。