脂肪酸与基因表达总结.pptVIP

生物素调节关键糖酵解和糖异生激酶。 它诱导蛋黄中生物素结合蛋白的合成（White and Whitehead，1987)。 促分裂原诱导的增殖通过增加外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC)膜上特定生物素转运蛋白的数量来增加PBMC对生物素的摄取（Zempleni and Mock，1999)。 据报道，生物素在胰腺对胰岛素的释放、一些生物素羧化酶和生物素羧化全酶合成酶的合成以及HepG2细胞中的脱唾液酸糖蛋白受体的表达中起作用。 * * * ?PUFA影响体脂沉积的主要机制： 一是增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达，如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。 二是PUFA抑制与脂肪生成有关的酶基因表达，如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰转移酶 另一方面，PUFA通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质。 PPARα: 过氧化物酶体增殖物激活受体- α ADD1/ SREBP1 : 脂肪细胞定向和分化因子-1 * 如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰转移酶 * 第二条为孙冬岩试验结果 * NF-κB:核因子- κB MAP:丝裂原激活蛋白 Ap1：激活物蛋白-1 STATs：转录信号转导与激活子 * 赵丽丹研究内容 食物来源： 动物脂肪组织和肉类：主要含饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸（海生动物和鱼例外）；胆固醇含量较多。 植物油(种子)：主要含不饱和脂肪酸(椰子油、棕榈油例外)。 脂类参考摄入量及食物来源 亚油酸普遍存在于植物油中，α-亚麻酸在豆油和紫苏籽油、亚麻籽油中较多。 鱼贝类含EPA和DHA较多。 磷脂含量较多的食物为蛋黄、肝脏、大豆、麦胚和花生等。 胆固醇丰富的食物是动物脑、肝、肾等内脏和蛋类，肉类和奶类也含有一定量的胆固醇。 脂肪摄入过多，可导致肥胖、心血管疾病、高血压、癌症（乳腺癌、大肠癌等）发病率增高。 中国营养学会建议成人脂肪摄入应占总能量20%~30%。 必需脂肪酸摄入不少于总能量3%。n-3、n-6比例为1：4~6为宜。 脂类的供给量 饱和脂肪酸可升高LDL-C（低密度脂蛋白）；但不容易被氧化；有助于HDL的形成，因此人体不应完全限制饱和脂肪酸的摄入。 多不饱和脂肪酸可降低血清胆固醇和LDL-C，同时也降低HDL-C（高密度脂蛋白）；且易被氧化产生脂自由基和过氧化物。 饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸优缺点 单不饱和脂肪酸（橄榄油富含）能降低血清胆固醇和LDL-C，HDL-C无变化，且不容易被氧化。 以单不饱和脂肪酸取代部分饱和脂肪酸有重要的意义。 地中海国家每日脂肪摄入量占总能量40%，但主要来自单不饱和脂肪酸，冠心病发病率低。 饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸优缺点 脂肪酸调节基因表达脂类代谢和动脉粥样硬化过程中基因的调节 PPARα的主要靶基因对禁食和饲喂过程中能量的储存起着重要的作用， PPARγ是脂肪生成过程中一个关键的调节者，并在细胞分化、胰岛素致敏、动脉粥样硬化以及致癌过程中发挥重要作用。 关于PPAR功能的数据大多是通过对在高脂血症和糖尿病药理学研究中使用的合成PPAR激动剂（如非诺贝特类和噻唑烷二酮类药）的研究得到的（Staelseid.，1997)。 正如上面合成配体所揭示的那样，由于PUFA（不饱和脂肪酸）可与PPAR以低亲和力结合，因此它们被认为在基因调节中有相同的影响，虽然它们的水平要低得多。 脂肪组织中基因的调节 许多研究者都认为PPARγ在脂肪生成过程中是必需的而且也是充足的，再则，它还影响脂肪细胞来源的信号分子的分泌。   通过LPL（脂蛋白酯酶）介导的脂解作用释放的脂肪酸被摄入脂肪细胞后，可以被激活用于合成甘油三酯或被用作PPARγ的激活子。脂肪细胞中与脂类代谢有关的几个重要基因都由PPARγ调节。 肝脏中基因的调节 肝脏中脂肪酸对脂类代谢的调节不仅受PPARα的调节，HNF4a（肝细胞核因子4a）也包含在多种基因的调节中，这些基因参与了血浆脂蛋白的产生和清除。而且，固醇与LXR（肝X受体）的结合能调节胆固醇的内稳衡和胆酸代谢。LXR活性受到PUFA（不饱和脂肪酸） 的抑制，因此减少了SREBP1c的表达。低浓度的SREBP1c导致调节肝脂肪生成途径中关键酶表达的减少。 ? 肿瘤细胞中基因的调节 生活方式和营养影响了许多病理生理过程。对免疫系统而言，许多报道强调了营养对癌的发育和生长的影响。Hel