制作课件第十章 超敏反应.ppt

教学目的 掌握：超敏反应的概念和分型，4种超敏反应的概念和发生机制。 熟悉：与4种超敏反应有关的疾病。 了解：I型超敏反应的防治。 主要内容 第一节 Ⅰ型超敏反应 1、Ⅰ型超敏反应发生的机制 2、常见的Ⅰ型超敏反应疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应（即细胞毒型超敏反应） 1、Ⅱ型超敏反应的损伤机制 2、Ⅱ型超敏反应与疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） 1、Ⅲ型超敏反应发生的原因 2、常见免疫复合物病 第四节 Ⅳ型超敏反应（即迟发型超敏反应） 1、迟发型超敏的发生机制2、常见Ⅳ型超敏反应病 引起I型超敏反应的变应原 参与I型超敏反应的抗体 参与I型超敏反应的细胞 I型超敏反应的机制 常见I型超敏反应性疾病 I型超敏反应的防治原则 参与III 型超敏反应的抗原 参与III 型超敏反应的抗体 免疫复合物的形成和沉积 1.抗原成分在体内长期滞留 2.免疫复合物的性质 颗粒性抗原+抗体 免疫复合物 易被吞噬细胞吞噬 可溶性抗原（小分子）+抗体 形成可溶性抗原抗体复合物 4.组织解剖学和血流动力学： IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜、肝脏、脾脏、血管等部位。 5.影响IC沉积的其他因素 吞噬能力降低 补体功能异常 迟发性超敏反应的类型 通常把迟发起敏反应分为4种类型。 ①Jones?Mote反应；嗜碱性粒细胞浸润 ②接触超敏反应； ③结核菌素型超敏反应。 这些都发生在抗原刺激以后72h之内； ④肉芽瘤反应，这种类型的反应发生在抗原刺激后7～14d。 ADCC作用 调理作用 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） II 型超敏反应发生的机制（二） II 型超敏反应发生的机制 1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免疫原性 6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体 5、抗基底膜肾小球肾炎和风湿性心肌炎 临床常见的II型超敏反应性疾病 抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于局部或毛细血管基底膜后，通过激活补体和一些效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等）的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的炎症反应和组织损伤。 免疫复合物病（Immune complex disease） 内源性抗原—— 变性的IgG、SLE的核抗原等 外源性抗原—— 病原微生物、寄生虫感染；生物制剂 （抗毒素血清）；药物等 IgM IgG 被吞噬细胞吞噬或从肾脏滤出 沉积于血管基底膜 抗原抗体的比例 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 3.抗原抗体的比例：抗原略多于抗体形成中等大小的免疫复合物 IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制（一） PAF：血小板活化因子 循环免疫复合物引起组织损伤和致病的机制主要有两方面: ①激活补体； ②使血小板凝集。 III型超敏反应发生的机制（二） III 型超敏反应发生的机制 临床常见的III 型超敏反应性疾病 一、局部免疫复合物病 1、Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。 1、血清病：初次大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 2、免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感染后肾小球肾炎) ： A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 3、类风湿性关节炎（RA）和风湿热 类风湿因子：抗自身变性IgG的抗体（IgM） 二、全身性免疫复合物病 自身抗体与可溶性自身抗原形成免疫复和物，沉积于皮下、关节和肾小球基底膜等处。 4、系统性红斑狼疮 （SLE）：抗核抗体 5、免疫复合物型血细胞减少症（无辜旁观者型血细胞减少症）：药物导致血细胞溶解。 迟发型超敏反应（Delayed type hypersens