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螺旋CT 脑血管成像技术在介入绝经后骨质疏松症的病因病理 作者：马俊岭，郭海英，侯钦午 【关键词】 骨质疏松症,绝经后; 病因; 病理 　　骨质疏松症(osteoporosis, OP)的病因较多，目前尚未最终阐明。1941年Albright首次提出“雌激素缺乏是骨质疏松症发病的原因之一”，现已得到证实。目前发现与骨质疏松症发病有关的内分泌激素至少有8种之多，且全身激素与局部因子相互作用导致骨质疏松症的发生。1960年，Nordin提出“钙缺乏是骨质疏松的原因之一”，事实上，营养因素是影响骨代谢的主要因素。1990年，Frost提出神经肌肉通过生物力学机制重建骨质和骨强度。随着分子生物学的进步，骨质疏松症与遗传基因的关系日益受到重视，但其易感基因尚有待阐明[1]。基于目前有限的认识，骨质疏松症从病因学上可简单地分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类，原发性??质疏松是随着年龄增长必然发生的一种生理性退行性病变，可分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosls，PMOP)是绝经后雌激素迅速减少，骨量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松症。由于血中雌激素水平急剧下降，骨量减少被认为是一过性的。现对PMOP病因病理作一综述。 　　1 遗传学因素 　　骨质疏松症发生与遗传学、地域、种族和家族因素相关。女性峰值骨量的最主要的独立影响因子是遗传因素，80%的峰值骨量的变异是由遗传因素所致[2]。白人和亚洲妇女发生率较高。 　　2 雌激素对骨转换的抑制作用减弱 　　采用放射配基分析等[3]方法在人和大鼠的成骨细胞、人初级成骨细胞、儿童骨膜分离的破骨细胞和鸟的破骨细胞上发现雌激素受体，提示雌激素直接作用于骨细胞上的雌激素受体(ERа、ERβ)而影响骨代谢,即细胞途径。人类骨细胞包括破骨细胞和成骨细胞，其凋亡活性与性激素有关[4]。雌激素对细胞凋亡活性的调节机制与细胞类型相关，或呈现促进作用，或呈现抑制作用，而雌激素对人类骨成骨细胞主要呈现保护作用，即表现为抗细胞凋亡作用[56]。细胞因子途径，如上调胰岛素生长因子(IGF)I、骨形成蛋白(bone morphogenicprotein，BMP)6、转化生长因子(TGF)β，下调白细胞介素(IL)1、IL6、肿瘤坏死因子(TNF)а及细胞凋亡发挥抗骨质疏松作用[7]。雌激素促进成骨细胞I型胶原、碱性磷酸酶和IGFI、TGFβ等骨形成因子的合成分泌，TGFβ是骨中含量最高的一种生长因子，它一方面刺激成骨细胞增加骨的增殖与分化，另一方而促进破骨细胞凋亡，减少骨吸收,因而促进骨形成，并促进成骨细胞合成分泌骨保护蛋白(osteoprotegrin, OPG)。雌激素能引起破骨细胞前体细胞及破骨细胞凋亡，其作用呈时间和剂量依赖性[89] ,雌激素对破骨细胞的作用主要受成骨细胞的分泌产物间接调节[1013] ，包括OPG、核受体KB激活受体配体(the receptor activator of NFB ligand，RANKL)和集落刺激因子(macrophage colonystimulating factor，CSF1)，它们调节破骨细胞前体分化为破骨细胞，并调节成熟的破骨细胞活性及其凋亡的速度，雌激素也可直接抑制破骨细胞前体细胞对RANKL的反应性，通过降低RANKL诱导的cJun氨基末端激酶(cJun Nterminal kinases,JNK)活化通路而抑制破骨细胞分化，诱导破骨细胞凋亡[14]。 在全县领导干部研讨班上关于创新发展的发言 坚持创新发展加快转型升级　　 着力提高经济发展的质量和效益　　 　　 同志们：　　 刚才，书记就举办这次全县领导干部研讨班的主要目的作了阐述，特别就如何结合县情实际，围绕“四个全面”战略布局、贯彻落实“创新、协调、绿色、开发、共享”五大发展理念、加快全县经济社会发展提出了明确要求，相信大家通过深入学习领会和研讨，必将进一步从理论和实践的结合上厘清新常态下全县经济社会发展的一些重点问题，统一思想认识，凝聚改革发展合力，为推动全县经济社会平稳健康发展、“十三五”良好开局、建设幸福美丽新金塔打下坚实的思想理论基础。在省、市领导干部研讨班上，刘省长、都市长都围绕“创新发展”这一主题作了辅导报告。通过集中学习，我们进一步掌握了信息、熟悉了政策、引发了思考。创新发展作为国家战略在金塔如何落实，在经济社会发展中如何体现？对这样一个重大课题，大家都需要学习思考，在这方面我的学习也是初步的。根据县委的安排，我就围绕创新发展这一主题，结合工作实践和近期的学习体会，从为什么要创