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*;1.非药物治疗措施:以饮食治疗为基础,根据病情、危险因素、血脂水平决定是否或何时开始药物治疗。包括饮食和其它生活方式的调节,用于预防血脂过高,也是高脂血症治疗的基础。
2.一级预防:对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者
3.二级预防:对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者 ;*;1.控制总热量摄入。原则上体重指数超过27即应减少总热量摄入。降低体重的速度以每周减轻0.5~1kg为宜。
2.低脂及低胆固醇饮食。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸多的食物,如瘦弱、禽肉、虾、豆类、坚果、水果等。少吃富含饱和脂肪酸及胆固醇的食物,如肥肉、蛋黄、鱿鱼、动物内脏及动物油等。
3.戒烟、戒烈性酒及避免过度饮酒、停用不利于改善血脂异常的药物。适当参加文体活动,消除过度的精神紧张,尤其是“A”型性格者。;*;一级预防的血脂水平:用于不能进行饮食及非调脂药治疗或治疗后疗效不满意的对象,以TC与LDL-C水平为判断基础。无冠心病危险因子者:TC6.24mmol/L或LDL-C4.16mmol/L。有冠心病危险因子者:TC5.72mmol/L或LDL-C3.64mmol/L。
二级预防的血脂水平:TC5.20mmol/L
或LDL-C3.12mmol/L;开始降LDL药物治疗;1.阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆酸或胆固醇随粪便排出。
2.抑制胆固醇的体内合成或促进胆固醇的转化。
3.促进细胞膜上的LDL受体的表达,使其功能上调,加速脂蛋白分解。
4.激活脂蛋白代谢酶类,促进甘油三酯的水解。
5.抑制其它脂质的体内合成或促进其它脂质的代谢。
6.部分调脂药(主要是他汀类)还通过抗凝、促纤溶、改善内皮细胞功能、稳定斑块等作用而防止临床上的急性冠脉事件的发生。;1.影响脂质合成、代谢和廓清的药物: 按其化学结构及作用机制又可分为①烟酸类;②氯贝丁酯类及苯氧乙酸类,前者如非诺贝特,后者如吉非贝齐;③HMG-CoA还原酶抑制剂,如辛伐他汀。
2.影响胆固醇及胆酸吸收的药物:如考来烯胺。
3.多烯脂肪酸类药物:如亚油酸等
4.还有其它一些药物,如钙拮抗剂、降糖药,亦具有调整血脂代谢的作用。;*;药物分类、药物、剂量; HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类):洛伐他汀,10-80mg,QN或BID; 辛伐他汀,5-40mg,QN;普伐他汀,10-40mg,QN;氟伐他汀,10-40mg,QN。
胆酸螯合剂:考来烯胺,4-24g,QN或BID;考来替哌,5-20g,QN或BID。
贝丁酸类:非诺贝特,100mg,TID或微粒型200mg,QD;苯扎贝特,200mg,TID或缓释型400mg,QD;吉非罗齐,300mg,TID或600mg,BID或缓释型900mg,QD
烟酸类:烟酸,100mg,TID,渐增至1-3g/天; 阿西莫司,250mg,1-3次/天。
现代中药-血脂康:主要成分是洛伐他汀,并含有一些不饱和脂肪酸、氨基酸何微量元素,0.6,BID;副作用较他汀类少;贝特类可置换血浆中的华法林,明显增强华法林的出血反应
消胆胺通过减少华法林吸收而减弱华法林效果
他汀类与华法林合用首选普伐他汀(其余为亲脂性),因普伐他汀代谢不经过细胞色素P450系统
地尔硫卓抑制他汀类的降解,增加其血浆浓度;首选HMG-CoA还原酶抑制剂,其降低TC能力为20~30%,降低LDL-C能力为30~35%,还轻度增高HDL-C及轻度降低TG。
胆酸螯合剂用足量可降低TC与LDL-C,但不易耐受,故可以较小剂量用于轻度TC或LDL-C增高者。;贝特类轻至中度降低TC与LDL-C,降低TG能力高于他汀类,并升高HDL-C 。
烟酸类降低TC、LDL-C与TG,升高HDL-C,但副作用使其应用受限;
阿西莫司的副作用较小。对TC或LDL-C极度增高者可采用他汀类与胆酸螯合剂合并治疗。;*;LDL-C ?130mg/dl,就应给予降脂药物, LDL-C为100-129 mg/dl,是否给予降脂治疗,综合临床情况决定。
现在趋势:只要LDL-C100mg/dl,即给予药物干预。;高TG血症常伴有低HDL-C及高LDL,也称脂质三联症,或称致动脉粥样硬化脂蛋白谱。
高TG为一独立的冠心病危险因子,富含甘油三脂的脂蛋白部分降解的VLDL导致动脉粥样硬化。通常被称为残余脂蛋白。临床上VLDL-C是最容易检测到的致动脉粥样硬化的残余脂蛋白。因此,可降VLDL-C作为降胆固醇治疗的一个目标。
总LDL+VLDL-C(称为非HDL-C,由TC-HDL-C得出)作为高TG(≥200mg/dL)病人的二级治疗靶标。
高TG患者的非HDL-C的目标可设定为比相应LDL-C高30mg/dL,是以VLDL-C的正常
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