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临床常见中毒物质与解救 毒物和中毒：凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称之为毒物，而毒物引起的疾病称之为中毒。 一 中毒的一般处理 临床常见中毒类型与解救 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒 有机磷中毒 中毒机制： 为抑制体内胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱能力，使胆碱能神经持续过度兴奋。表现为先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。 解毒剂：解磷定、氯磷定、双复磷等。 能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果 阿托品：能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用。 急性乙醇中毒 中毒机制： 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。 氰化物中毒 中毒机制： 氰化物进入体内后，可迅速分解出游离的氰， 通过与各种细胞内呼吸酶中的铁、铜、钼等金属离子结合，导致该酶失活，致使细胞不能利用氧，从而产生细胞内窒息。临床表现主要为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷气促、烦燥、抽搐、昏迷甚至呼吸抑制等。中毒严重者可出现“闪电式”骤死。 解毒剂：硫代硫酸钠 和血红蛋白竞争与氰根离子结合生成无毒的硫氰根离子。 阿片类药物中毒 中毒机制： 吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，首先抑制大脑皮层的高级中枢，继之影响延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡能兴奋脊髓，提高平滑肌及其括约肌张力，减低肠蠕动。大剂量吗啡可抑制延脑血管运动中枢，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。 解毒剂：纳洛酮 竞争性拮抗各类阿片受体（广泛分布于脑组织）,对μ受体 阿片受体的一种）有很强的亲和力.纳洛酮生效迅速,拮抗作用强.纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用,包括镇痛.另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用.可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制,可引起高度兴奋,使心血管功能亢进。 一氧化碳中毒 中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 重金属中毒 中毒原理： 使蛋白质的结构发生不可逆的改变，（体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……）。不同的重金属中毒可有不同症状，但一般有：恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、及金属急性肾肝衰竭、昏迷、抽搐等症状。 解毒药物： （1）青霉胺：能络合铜、铁、汞、铅、砷等重金属，形成稳定和可溶性复合物由尿排出。 （2）依地酸钙钠 解铅乐 ：主要用于铅中毒。 （3）二巯基丙醇：主要用于含砷或含汞毒物的解毒。 * 一 清除未吸收的毒物 二 加速毒物排泄，减少吸收 三 中毒后的药物拮抗 一 清除未吸收的毒物 1.吸入性中毒 尽快脱离中毒环境，必要时吸氧，进行人工 呼吸。 2.由皮肤和黏膜吸收中毒 清洗被污染的皮肤与粘膜，并用适当的中和 液或解毒液冲洗;用止血带结扎局部，尽量减少毒物吸收;眼内污染毒物时，必须立即用清水冲洗5分钟，并滴入相应的中和剂。 3.经消化道吸收中毒 1 催吐 2 洗胃 二 加速毒物排泄，减少吸收 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化 三 中毒后的药物拮抗 1. 物理性拮抗 2. 化学性拮抗 3. 生理性拮抗 *