传染病病理学幻灯片.pptVIP

传染病;流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎; 流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。 ;;肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。; ;;;临床病理联系;;;多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—弗综合征。;结局和并发症;流行性乙型脑炎; 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。 ;发病机制 ; ;镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2、软化灶形成——筛网状软化灶；3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；4、小胶质细胞增生，形成小结节。;;;;;;临床病理联系;思 考; 伤 寒 (typhoid ferer) ;概述： 1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。 3、以全身单核——巨噬细胞系统增生为主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。;发病机制;基本病变;;;肠道病变;肠伤寒：髓样肿胀;镜下： ①伤寒肉芽肿②?淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织） ③肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。;坏死期——第2周，临床“极期” 病变处局部肠粘膜发生坏死。 ;3、溃疡期——第3周，临床缓解期 坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。 ;4、愈合期 肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。 修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。 ;;临床病理联系;(1)??肠出血(2)??肠穿孔(3) 支气管肺炎——抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入→继发感染所致。 ;细 菌 性 痢 疾; 细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。 ;发病机制;病理变化;;正常结肠粘膜上皮;;临床病理联系;里急后重;病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。;中毒性菌痢; 阿米巴病 ; 阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。 主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死，溶解形成多发性潜缘性溃疡。; 阿米巴原虫 ;胰蛋白酶作用;病理变化 （一）急性阿米巴痢疾 早期：针头大、周边隆起的小溃疡；后期：溃疡口小底大、烧瓶状，溃疡间的粘膜大致正常。 严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。 ;;组织坏死溶解液化，脱落→溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（2）?在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体；（3）溃疡边缘的炎症反应轻。 ;;; 临床病理联系1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便（果酱样便），有腐臭味。4、大便中阿米巴滋养体（+）;阿米巴肝脓肿 肠外阿米巴病中最常见 肠壁滋养体侵入小V→肠系膜V→门V→入肝 常见于肝右叶，原因与盲肠和升结肠的血液多回流到肝右叶有关。;大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央呈果酱样。脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。;; 镜下： ①肝组织呈变性、坏死性改变。 ②脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。 ③脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。 ;; 血 吸 虫 病;概述;;毛蚴→尾蚴→钻入皮肤→童虫→淋巴管或V→右心→肺动脉→肺V→左心→大循环→肠系膜V （成虫）→虫卵 ↓ ↓ 穿破毛细血管壁 其他部位（肝、脑、肺） ↓ 不能发育而死亡 肺组织 ;病理变化;童虫引起的肺部病变 童虫至肺，引起肺部充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎。患者出血发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。;成虫引起的病变 引起门静脉系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、血栓形成或栓塞；肝、脾内单核巨噬细胞增生肿大；死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸粒细胞浸润。 ;虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约15