大白鼠实验性肺水肿.docVIP

大白鼠实验性肺水肿 相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的现象。肺水肿（pulmonary edema）：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内聚集的现象。 分类：水肿根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；按发生的器官分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。 肺水肿的发生机制： 肺毛细血管血压增高：组织液的生成大于回流，超过淋巴管的代偿能力 肺血容量急剧增加： 肺毛细血管通透性增高：生物因子、理化因子、炎症介质导致 血浆胶体渗透压下降（肺正常3.73kpa）：犬实验证明，血浆胶体渗透压下降到2.0kpa时，肺毛细血管血压上升到2.0kpa就可发生肺水肿。 淋巴回流受阻：淋巴回流是重要的抗水肿因素，犬实验证明，复制二尖瓣闭锁不全时，左房内压虽已达到2.0kpa，但无肺水肿发生，如果同时部分结扎淋巴管便出现肺水肿；当全部结扎淋巴管，即使不复制二尖瓣闭锁不全模型，也可引起肺水肿。 请同学们思考：今天复制的肺水肿有以上哪几种机制的存在？ 实验内容： 实验目的： 静脉注入肾上腺素复制急性实验性肺水肿模型，并观察动物的各种表现。 观察654-2对急性肺水肿的预防作用，试讨论其作用机制 实验动物：大白鼠 药品：654-2、肝素、肾上腺素、乌拉坦、生理盐水 器材：生物信号采集系统、张力换能器、听诊器、注射器、动物手术器械。 观察指标：动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、，存活时间、肺外观及肺系数。 方法与步骤： 称重，麻醉，固定 分离气管，穿线备用 静脉插管，输液（5滴/分） 连接呼吸装置，记录呼吸曲线 实验组静脉注入0.01%肾上腺素(0.1ml/100g)；防治组静脉注入10mg/1ml654-2(0.3ml/100g)后，接着注入上述剂量的肾上腺素。观察各项指标 动物死亡或处死后，先结扎气管下面的备用线，然后，剖开胸腔，完整游离出肺，于气管分叉处再结扎，测肺系数[肺重（g）/体重（kg）] 注意事项： 取肺要小心，防止损伤，导致液体流出。 听呼吸音时要保持教室内安静。 称肺时要用滤纸吸去肺表面血迹。通过本次课的学习,要求重点掌握如下内容: 1.肺水肿模型的复制方法 2.理解654-2、肾上腺素的作用及肺水肿发生的机理 3.要求预习下一次课内容:“几种类型的缺氧”。结合本次实验谈谈肺水肿的发生机制？ 肺水肿的发生机制为：①肺毛细血管血压增高；②肺血容量急剧增加；③肺毛细血管通透性增高；④血浆胶体渗透压下降；⑤淋巴回流受阻。本次实验使用了肾上腺素，肾上腺素作用于全身体循环血管上的а受体，而对肺血管无明显作用，从而导致体循环血管广泛收缩，而肺血管被动扩张，使血液由体循环转移到肺循环，从而使肺毛细血管流体静压增高，肺毛细血管通透性增高；由于注射了生理盐水，故肺血容量急剧增加，而且有稀释性的血浆胶体渗透压下降；肺水肿发生后，水肿液压迫淋巴管，可能导致淋巴回流受阻 本实验中对照组使用了654-2，能扩张血管，从而对抗肾上腺素对血管的收缩作用，故能减轻肺水肿的症状。 肺水肿发生后，动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、肺外观及肺系数怎样变化？为什么？ 肺水肿发生后，动物呼吸先浅而快，然后变得浅慢，最后呼吸停止；肺水肿发生后，肺部可听到罗音；口鼻有粉红色泡沫液体流出；肺外观可见充血、水肿，肺系数增加。这是因为肺水肿发生后，动物缺氧，动脉血的氧分压低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，但由于肺部有水肿液，故只能变浅加快，此时，可听到肺部罗音。随着缺氧的进一步加深，动物出现呼吸衰竭，从而呼吸变得浅慢，最后呼吸停止；由于肺部充血、水肿，导致出血，与水肿液一起成为粉红色泡沫液体从口鼻流出；肺部有水肿液，故重量增加，肺系数增加。  药物诱发小白鼠心律失常与抗心律失常的作用 相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识 心律失常（arrhythmia）即心动节律和频率异常。其发生机制为： 1.折返：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返的发生有三个决定因素：存在解剖学环路、环路中各部位不应期不一致、环路中有传导性下降的部位。 2.自律性升高 3.后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为~（早后除极：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生；迟后除极：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极） 4.基因缺陷 5. 心律失常发生的离子靶点假说