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;患者,张xx,女,49岁,因“声音嘶哑三月”入院
既往史:
-左小腿骨折手术史
-高血压病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血压控制尚可:130/80mmHg 左右
-曾在去年体检时发现血糖较高,未给予及时治疗,无糖尿病症状。
实验室检查:
-血糖 7.12 mmol/L,ST-T改变,余(-);ASA;麻醉用药:
- 咪唑安定: 3 mg
- 舒芬太尼: 30 μg
- 罗库溴铵: 50 mg
- 依托咪酯: 18 mg
气道管理:
- 6.5号加强气管导管,普通可视插管,一次成功。
- Vt: 500 ml,f: 13 次/分
;麻醉用药:
丙泊酚:20~40ml/h
瑞芬太尼:20~30ml/h(1mg/50ml) 约为:0.1~0.15μg/kg/min
考虑手术时间较短,未予追加肌松药
呼吸维持情况:
Vt: 500ml,f:13 次/分
Peak:25, PETCO2:40-35;;;;;术中生命体征变化趋势;患者神志在镇静镇痛维持下呈嗜睡状,呼唤睁眼,点头示意,双瞳孔等大等圆,直径3.0mm,对光反???敏感,经口保留气管导管,两肺呼吸音粗,未及干湿性啰音,心率108次/分,律齐,未及病理性杂音,有创血压在多巴胺5.0ug/kg.min维持下110-130/60-80mmHg
1.严密心电监护,监测生命体征变化; 2.机械通气,CPAP模式,改善通气,提高氧合,纠正肺水肿; 3.多巴胺应用维持血压,动态复查心电图,监测心肌酶谱及肌钙蛋白等心肌坏死标记物
05月17日 上午拔气管导管
05月18日 ICU转出至普通病房
05月21日 患者出院无不适主诉;Time;1.患者术中为何会出现肺水肿?
2.与麻醉相关的肺水肿?
3.本例患者为何会出现气道压升高?
4.如何去理解本例患者术后的心肌酶谱的升高?
5.麻醉中存在的不足有哪些?;指短时间内由多种病因引起肺组织间隙液体量过度增多,甚至渗入肺泡。
表现为急性呼吸困难,呼吸作功增加,两肺布满湿啰音,甚至从气道涌出大量泡沫样痰液、发绀。;两类性质不同的肺水肿:
心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)
非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。;N Engl J Med 353(26): 2788-2796;心源性肺水肿:急性左心衰
神经性肺水肿
液体负荷过多
肺复张性肺水肿
高原性肺水肿;;与麻醉相关的肺水肿; Intensive Care Med 40(8): 1140-1143;1.胸内压改变,导致静脉回右心血量增加。同时严重的上呼吸道梗阻(Upper Airway Obstruction UAO)与肾上腺素水平增高有关,使外周血管收缩,静脉回心血量增加,进一步增加肺血流量。此外,继发性低氧血症也会导致心肌收缩力下降,肺动脉阻力上升。此种机制与充血性心力衰竭或者容量超负荷患者得出的流体静力性肺水肿机制相类似。
2. 由于呼吸对抗上气道梗阻使机械应力增加,可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂,导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿,因而,我们相信NPPE的机制是多方面的,当存在很高的肺毛细血管透壁压时,水肿来源可能包括漏出和渗出。;Anesthesiology 113(1): 200-207;N Engl J Med 353(26): 2788-2796;肺水肿的治疗原则,在未能确定是何种原因的引起的,对于肺水肿的治疗我们往往是凭经验的,如在没有特别的禁忌症下药物治疗一般都是给予利尿剂;也有研究表示,虽然利尿剂是很常用的,但是没有证据表明其有效性,且可能会加重血容量不足和低灌注
Intensive Care Med 2003; 29:1601–4
保持气道通畅,吸氧,机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势,能较单纯药药治疗更快速地缓解肺水肿的症状,减少并发症的发生,是近年急性肺水肿治疗的常用治疗手段。多数作者认为及早应用无创通气(non-invasive positive pressure ventilation NPPV))治疗肺水肿是近年来治疗这种疾病最重要进展,因为其可以在改善肺部气体交换的同时减轻心脏后负荷。
Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:233–8;Winck等的荟萃分析评价了无创通气和药物治疗在治疗急性肺水肿中的有效性及安全性。结果显示:相对于标准的内科治疗(无通气辅助),无创正压通气可以明显的降低22%的气管插管率(95% confidence interval (CI), -34% to -10%)和13%的死亡率(95%CI, -22% to -5%)。并且持续正压(Con
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