2010-4-20骨质疏松症的现代诊断与治疗治疗资料.ppt

骨质疏松症的现代诊断与治疗;　　　　　 一.流行病学 二.病因与发病机制　 三.临床表现 四.实验室检查－骨代谢的生化指标 五.预防和治疗 “钙能不能减少骨折终点事件？” “雌激素能否用于治疗？” 六.糖尿病性骨质疏松 七.糖皮质激素致骨质疏松 八.男性骨质疏松症 九.预后 ;;骨强度 （NIH 2000 声明）;一.骨质疏松症的流行病学;骨质疏松症的流行病学资料;骨质疏松症的危险因素;可控因素包括;二.病因与发病机制;骨质疏松的分类; 两型原发性骨质疏松的鉴别 Ⅰ 型 Ⅱ型 女:男 6:1 2:1 年龄(岁） 51-70 70 受累骨骼类型 小梁骨为主 皮质骨或小梁骨 典型骨折部位 脊柱/桡骨远端 股骨近端 骨质丢失类型 加速型 渐进型 PTH功能 减低 轻度增高 病理生理 骨吸收增高 骨形成降低 治疗原则 抑制骨吸收药物 尚无刺激骨形成药物 雌激素 二膦酸盐 二膦酸盐 降钙素 降钙素 钙/维生素D 钙/维生素D（活性VD） ;绝经后骨质疏松症的发病机制;　　　　原发性骨质疏松症的发病机理 （一）激素调节 雌激素 雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。 降钙素 使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收。 甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。 维生素D 老年人血中活性维生素D浓度降低，与增龄性肾功能减退后1α-羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。 ;骨重建;;（二）细胞因子 涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息的交换，如促骨吸收因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。 （三）营养因素 1.钙 骨骼的重要部分，按中国营养学会： 　　　儿童和老年人每日需摄入1000mg 　　　孕妇和哺乳期妇女需要1200mg 　　　成人需要800mg 　　儿童期如钙摄入不足，会导致低水平的骨峰值（青春期－成年），成年后骨折发生率增加 ;2.蛋白质　 骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。 蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松容易发生；蛋白质摄入不足 影响生长激素—胰岛素样生长因子—成骨细胞功能轴的活性, 饮食蛋白质过高（血酸性），增加肾小管排出尿钙，可能导致负钙平衡，导致骨钙丢失。 ; 长期机械负荷减少促使全身骨量丢失， 卧床一周,骨量丢失1% ,相当于全年的生理性骨量丢失量。 3.维生素 C、K、D、β－（玉米黄素） 在骨代谢中参与骨有机质的代谢、骨钙素的合成。 ; 　（四）运动 　　力学变化决定骨的形态和构筑。适量的运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少骨量丢失。（五）生活习惯 酒精可抑制成骨细胞活性，减少肠钙吸收；影响肝功能使维生素D羟化障碍；减低血睾丸酮水平；增加皮质醇分泌。 吸烟有拮抗雌激素，削弱雌激素对骨骼的保护作用。 咖啡过多饮用，肾脏钙重吸收减少，粪钙丢失过多。 ;（六）遗传因素 孪生子的研究发现： 60~85%的骨量，70~85%的骨形态， 50~75%的骨代谢， 25~35%的骨折 取决于遗传因素 多个基因与骨密度的调控有关，如低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP）、1型胶原、维生素D受体（VDR）、雌激素受体（ER）、降钙素受体、?3-肾上腺能受体、糖皮质激素受体等基因的突变或多态性与骨质疏松有关。;骨质疏松症是一种遗传相关性疾病，不同的遗传背景使每个个体获得的骨峰值大小和骨丢失速度不同，由此形成骨密度高低决定着骨质疏松性骨折的发生率。 骨峰值(PBM,peall bone mass)是指一生中骨量最高的时期，通常在25-35岁。 环境因素部分影响骨量的多少，包括营养、运动、生活习惯等。 ;;继发性骨质疏松症的发病机制;5.营养缺乏 维生素D、C、K及钙缺乏、低蛋白血症。 6.废用性、失重、长期卧床、瘫痪等。 7.先天性成骨不全（OL)和变形性骨炎（Paget氏病）。 特发性骨质疏松症 发生于既往身体健康青春发育前的儿童或妊娠期哺乳期妇女，通常在青春期后症状可自行缓解，诊断需除外其他继发因