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第六章;概念:
营养物质在生物体内氧化分解并释放出能量的过程称为生物氧化(biological oxidation)。;特点:
1、与体外燃烧不同的是,生物体内的生物氧化过程是在37℃,
2、近于中性的含水环境中,
3、由酶催化进行的;
4、反应逐步释放出能量,相当一部分能量以高能磷酸酯键的形式储存起来。;糖原 ; 第一节生成ATP的氧化磷酸化体系;底物水平磷酸化见于下列三个反应:;一、线粒体氧化呼吸链
在线粒体内膜上,由若干递氢体或递电子体按一定顺序排列组成的链式反应体系,称为电子传递链(electrontransfer chain)。与细胞呼吸过程有关又称为呼吸链(respiratory chain)。
传递氢的酶或辅酶称为递氢体,传递电子的酶或辅酶称为电子传递体; 这些递氢体或递电子体往往以复合体的形式存在于线粒体内膜上。;(一)、呼吸链的主要成分和作用;* 泛醌 和 Cyt c 不包含在上述四种复合体中。;NADH还原酶;NAD+(NADP+)的递H功能;FMN与FAD的递H功能;铁硫蛋白;泛醌(CoQ)递电子体,递氢体;细胞色素;这是一类以铁卟啉为辅基的酶。在生物氧化反应中,其铁离子可为+2价亚铁离子,也可为+3价高铁离子,通过这种转变而传递电子。细胞色素为单电子传递体。
细胞色素根据其铁卟啉辅基的结构以及吸收光谱的不同而分类。;铁卟啉辅基的分子结构;1.复合体Ⅰ(NADH-泛醌还原酶)(了解);2.复合体Ⅱ(琥珀酸-泛醌还原酶):了解);3.复合体Ⅲ(泛醌-细胞色素c还原酶):了解);Cyt a + Cyt a3 ;(二)呼吸链组分的排列顺序:;;两条重要氧化呼吸链的组成;胞液侧 ; 1.NADH氧化呼吸链:;2. 琥珀酸氧化呼吸链:;两条电子传递链的关系;二、氧化磷酸化机制(一)氧化磷酸化的偶联部位:;线粒体离体实验测得的一些底物的P/O比值;合成1molATP时,需要提供的能量至少为ΔG0‘=-30.5kJ/mol,相当于氧化还原电位差ΔE0’=0.2V。故在NADH氧化呼吸链中有三处可生成ATP,而在琥珀酸氧化呼吸链中,只有两处可生成ATP。
ΔG0‘= -nF ΔE0’;(二)、氧化磷酸化的偶联机制:;化学渗透假说的基本要点:;化学渗透假说
;质子梯度的形成机制: ;质子梯度的形成;ATP的合成:;嵌于线粒体内膜上,其头部呈颗粒状,突出于线粒体内膜的基质侧。;ATP合酶的分子结构;;ATP合酶F1段的结构;三、氧化磷酸化的影响因素;甲状腺激素可间接影响氧化磷酸化的速度。其原因是甲状腺激素可以激活细胞膜上的Na+,K+-ATP酶,使ATP水解增加,因而使ATP/ADP比值下降,氧化磷酸化速度加快。(甲亢患者怕热、多汗、皮肤潮湿,食欲亢进但却消瘦、体重减轻 );(三)药物和毒物:;能够抑制第一位点的有异戊巴比妥、粉蝶霉素A、鱼藤酮等;
能够抑制第二位点的有抗霉素A和二巯基丙醇;
能够抑制第三位点的有CO、H2S和CN-、N3-。其中,CN-和N3-主要抑制氧化型Cytaa3-Fe3+,而CO和H2S主要抑制还原型Cytaa3-Fe2+。 ;2.解偶联剂:
不抑制呼吸链的递氢或递电子过程,但能使氧化产生的能量不能用于ADP磷酸化的药物或毒物称为解偶联剂。
解偶联剂通常引起线粒体内膜对质子的通透性增加,从而使线粒体内膜两侧的质子梯度不能形成。
主要的解偶联剂有2,4-二硝基酚。 ;3. ATP合酶抑制剂:
能抑制ATP合酶的质子回流,从而使线粒体内膜两侧质子电化学梯度增高,对呼吸链的电子传递和ADP磷酸化均产生抑制作用的药物和毒物称为氧化磷酸化抑制剂,如寡霉素。 ;;寡霉素(oligomycin);氧化磷酸化的抑制剂;四、高能磷酸键的储存与释放; ATP;2.混合酐键:由磷酸与羧酸脱水后形成的酐键,主要有1,3-二磷酸甘油酸等化合物。在标准条件下水解可释放出61.9kJ/mol的自由能。
3.烯醇磷酸键:见于磷酸烯醇式丙酮酸中,水解后可释放出61.9kJ/mol的自由能。
4.磷酸胍键:见于磷酸肌酸中,水解后可释放出43.9kJ/mol的自由能。 ;几种常见的高能化合物;磷酸肌酸(creatine phosphate, C~P)是肌肉和脑组织中能量的贮存形式。
磷酸肌酸中的高能磷酸键不能被直接利用,必须先将其高能磷酸键转移给ATP,才能供生理活动之需。
反应过程由磷酸肌酸激酶(CPK)催化完成。;磷酸肌酸激酶的作用;肌酸激酶偏高的临床意义;(二)ATP循环:;ATP循环;(三)多磷酸核苷间的能量转移: ;五、线粒体外NADH的穿梭;(一)磷酸甘油穿梭系统: ; 线粒体
内膜;(二)苹果酸穿梭系统: ;谷氨酸-
天冬氨酸
转运体;第二节 其他氧化体系;一、微粒体中的氧化酶
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