第八章 胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1.pptVIP

第八章 胚后生长、发育、衰老与死亡 ;第一节 动物的生长第二节 动物的衰老与死亡第三节 衰老机制的研究;第一节动物的生长 ;1．显著生长过程集中在胚胎的后期和胚后的前期; 出生以后第一年中，婴儿平均的生长速度是每个月2cm，以后生长速度虽然逐渐延缓下来，但是生长过程始终没有停止，直到青春期又出现一次快速生长的高峰(图7．2．1)，前后共延续20a左右的时间。; 在个体的生长过程中，不同器官在不同的发育阶段其生长速率是不一样的， 例如9周人胎儿的头的长度占整个胚体1／3以上，而在出生时减少到大约1／4，出生以后，身体的其他部分的生长速率加快，到成人，头大约只占整个身高的1／8。;2．生长因子和生长激素对于生长的控制和调节作用; 垂体生长激素的产生受下丘脑分泌的生长激素释放素和抑制素两种激素的控制，而垂体生长激素又通??促进IGF—1及少量ICF—2的合成来控制个体的胚后生长。; 3．不同器官表现出独立的生长编程;4．部分器官或细胞具有终身维持生长更替的性质;第二节 动物的衰老与死亡; 衰老与自然死亡： 1）它是多细胞生物不可逃避的生物学现象； 2）它的存在表明这一程序具有单向不可逆性； 3）多细胞生物的延续只能通过世代更替的方式来完成； 4）对于多细胞生物的衰老、死亡现象了解得还很不够。; 不同物种间寿命的长短也有着明显的区别(表)。 ; 多细胞生物的寿命不是一个完全由环境决定的随机和偶然的事件，而是一个受发育程序控制的编程现象。 动物个体的衰老过程及其表现，可归纳为两个方面： 1）生理功能显著衰退; 2）各种疾病特别是老年性疾病陆续发生。; 器官系统生理功能衰退 是动物个体衰老的重要标志之一。 1）生殖系统在个体衰老前失去功能； 2）骨骼出现失钙使之变得脆弱易折； 3）网状结缔组织中弹性纤维成分变性和消失，皮肤松弛； 4）神经系统出现记忆减退、反应变慢的现象； 5）免疫系统出现机能衰退现象。 ; 第三节 衰老机制的研究;一．衰老的端粒成因说：; 1、动物细胞的染色体端粒的DNA序列都随着细胞分裂次数的增加而进行性地缩短，细胞分裂中每次DNA复制后，端粒序列将减少大约50个碱基左右。 2、负责染色体端粒合成的端粒酶在正常的体细胞中是不表达的。 3、多细胞生物衰老的端粒成因说，即多细胞生物的衰老是由于在个体发育的过程中，伴随分化细胞分裂的连续进行，细胞染色体端粒序列不断缩短，导致这一细胞学过程终止，最终使个体的生命过程受阻，诱发各种衰老现象发生。 ;二．自由基学说;三．衰老基因学说; Werner氏病 是人类以早衰为主要病症的遗传性疾病。病患者青春期发育迟缓，20岁后头发灰白、出现心脏疾病等典型的老年人疾病的征候，多数患者在50岁以前，因衰老而死亡。 研究表明，Werner氏病是由于编码DNA解旋的蛋白成分的基因的双隐性突变造成，在纯合的情况下，个体细胞染色体DNA分子的解旋受到阻碍，从而严重地干扰了DNA的复制、修补和一系列基因的正常表达，使之较正常个体承受大得多的DNA分子损伤的机会，造成这种破坏的加速进行，这被认为是Werner氏病早衰发生的基本原因。; 老年性痴呆（AD病）和相关基因APP、MT—III： 老年性痴呆表现为患者丧失记忆力、判断力降低和情绪不稳定，通常会使患者在发病后4--12年内在极度虚弱、不能动弹的状态下死去。 老年性痴呆的主要病理特征包括： β—淀粉样蛋白的沉积、 神经纤维缠结、 神经突触损失、 神经细胞死亡。 老年性痴呆病的病因很复杂，造成原因包括遗传影响和环境因素。; 从遗传特性来说，老年性痴呆（AD病）可以分为两类： 一类是由单基因突变 引起的，在较早年龄就会发病，具有家族遗传特征，又叫做家族性AD病 ，占AD病的10％。已经克隆的3个相关基因包括位于21号染色体上的APP基因 、位于14号染色体PSEN—1 和位于1号染色体 PSEN—2 。 另一类由多基因及环境因子共同影响，发病时间较晚，并有较强的不可预测性，叫做偶发性AD病，占AD病总数的90％，已发现的相关基因有19号染色体上的 APOE e