03第03章脂代谢与运动分析.pptVIP

运动生物化学;第01章;第一节;第二节;脂肪的分解代谢 P75：脂肪的动员 ①脂肪酶 P76：甘油的分解 ②甘油激酶 ③3-P甘油脱氢酶 P77：脂肪酸的活化 ④脂酰CoA合成酶 P78：脂酰CoA进入线粒体 ⑤肉碱转酰酶 P79：脂酰CoA的β- 氧化 ⑥脂酰CoA脱氢酶 ⑦烯脂酰水化酶 ⑧羟脂酰CoA脱氢酶 ⑨酮脂酰CoA硫解酶;第三节;酮体代谢（P81-82） ① β-酮硫解酶 ② HMG-CoA合成酶 ③ HMG-CoA裂解酶 ④ 乙酰乙酸脱羧酶 ⑤ β-羟丁酸脱氢酶 ⑥ 乙酰乙酰CoA合成酶 ⑦ CoA转移酶 注：第④步形成的丙酮最终形成丙酮酸，第⑥步形成的琥珀酸最终进入三羧酸循环。;血酮浓度与运动（P83）： 正常情况下血酮浓度很小。当肝内产生的血酮超过肝外组织氧化酮体的能力时，血酮即积累形成酮血症，形成酮症酸中毒。长时间耐力运动时，若糖储备不足则容易引起酮血症。 酮体代谢的生理学意义（P83-84）： （1）酮体是肝输出的脂肪类能源的运输形式。 （2）酮体能在一定程度上代替血糖参与脑和肌肉的能量代谢。 （3）酮体能通过负反馈作用抑制脂肪的动员。 （4）血、尿酮体浓度可作为体内糖储备状况的评价指标。;第四节;运动时参与供能的脂肪源（P84-86）： 骨骼肌内的三酰甘油（IMTG）：含量少，但供能作用大。 血浆内的三酰甘油：急性运动时浓度变化不明显，但输出和输入速度加快。长期训练可使其浓度下降。 脂肪组织中的三酰甘油：运动30分钟后脂解速度迅速提高。甘油需到肝等组织代谢；脂肪酸一部分进入血液，另一部分经再酯化反应（P86）重新合成三酰甘油。;运动时血浆游离脂肪酸的变化规律（P86-88）： 血浆游离脂肪酸（FFA）是脂肪酸在血液中的运输形式，以清蛋白为载体。长时间耐力运动时，血浆FFA浓度先降后升。 为什么在耐力性运动的初始阶段，FFA浓度不升反降？（P87） （1）FFA输出增多。 （2）脂肪组织血流量减小，使FFA输入减少。 ;血脂、脂蛋白与运动（P90-93）： 血脂是指人体血浆中的脂质，包括胆固醇、三酰甘油、磷脂和游离脂肪酸等。它们以不同比例与载脂蛋白结合形成四种脂蛋白： （1）乳糜颗粒（CM）：外源性脂肪的主要运输形式。 （2）极低密度脂蛋白（VLDL）：内源性脂肪的主要运输形式。 （3）低密度脂蛋白（LDL）：将肝合成的胆固醇转运至外周组织。 （4）高密度脂蛋白（HDL）：将外周组织的胆固醇转运至肝清除。;血脂、脂蛋白与运动（P90-93）： 有氧训练可降低TG和CH水平，增加HDL含量，减小LDL含量。作用机制： （1）运动使LPL活性提高，从而促进了TG的水解（P92）。 （2）运动使HDL增加，LDL减少，从而使CH水平下降（P92-93）。 （3）运动使LPL和LCAT活性提高，进而促使无活性的HDL3在肝中转化为有活性的HDL2（P93）。 （4）LDL减少的机制尚不清楚，推测有四种可能（详见P93）。;脂代谢的影响因素（P88-89）： ◎ 运动员的身体素质水平。 ◎ 运动强度和持续时间。 ◎ 脂肪动员和脂肪酸转运能力。 ◎ 脂肪酸碳链长短和饱和度。 ◎ 膳食干预（咖啡因、肉碱、禁食……）;脂代谢的运动适应（P89-90）： 表现：水解脂肪的能力增强，骨骼肌利用脂肪酸能力增强。 机制：①儿茶酚胺增多，腺苷酸环化酶增多，cAMP增多，脂肪酶活性提高，脂肪动员加快，脂肪酸供能比例增大。②毛细血管密度增大，骨骼肌供氧增加，脂肪酸氧化增强。③线粒体增多、增大，各种氧化酶数量增大，活性增强，脂肪酸氧化速率提高。④心肺???能增强，供氧增加，脂肪酸氧化速率提高。;第四节