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严重感染诊疗新进展

;Sepsis:from Sepsis 1.0 to Sepsis 3.0;1991年芝加哥共识会议提出,1992年制定 指在感染基础上符合全身炎症反应综合征(SIRS)的2条及以上标准 Sepsis=感染+SIRS SIRS 体温38℃或36℃ 心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg 白细胞计数12X109/L或4X109/L,或未成熟粒细胞10%;该定义和标准几乎把所有能够触发机体代偿反应的感染均纳入Sepsis 没有反映Sepsis的严重性和威胁性 有悖于对Sepsis问题关注的初衷 造成临床和研究评价混乱的局面;2001年多个国际学术组织在华盛顿达成共识,2002年制定 定义不变,在Sepsis 1.0基础上又加上了21条诊断指标 罗列了几乎所有与诊断相关的项目以提高特异性 一般参数 炎症参数 血流动力学参数 器官功能障碍参数 组织灌注参数;华盛顿共识提出新Sepsis诊断标准,Sepsis问题向回归本质跨出了重要的一大步,但也遗留了一些问题 没有修正Sepsis定义 过于宽泛,敏感性过高,特异性差 许多轻微感染即符合Sepsis,但无需强力干预 有可能导致过度诊断 过于复杂,临床很少用;;定义:针对感染的失控宿主反应所致危及生命的器官功能障碍 Sepsis是一种综合征,其表现受病原体因素和宿主因素(如性别、人种及其他遗传决定因素、年龄、并存疾病和环境等)影像,具有动态发展特征 Sepsis与感染的区别在于存在异常或失调的宿主反应及器官功能障碍 器官功能障碍:因感染导致总SOFA评分急性改变≥2;简而言之,Sepsis是一种危及生命的状态,起因是针对感染的机体反应损害了自身组织和器官 Sepsis=感染+SOFA≥2 Septic shock定义:在Sepsis基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平>2mmol/L Septic shock 被定义为脓毒症的一种,相比单纯脓毒症有着更高的死亡风险,是根本的循环、细胞和代谢异常。 ;新定义凸显Sepsis是感染所致危及生命的器官功能障碍 以器官功能障碍为核心 器官功能障碍是失控的宿主反应造成自身损害的结果 反映了当前对Sepsis病理生理学机制的认识,有助于从炎症/免疫,以及非炎症/免疫层面探讨对Sepsis发生发展的干预 ;Sepsis治疗新进展;感染是ICU永恒的主题 因Sepsis入住ICU ICU获得性感染 耐药菌感染;;抗生素的使用减少了术后感染的发生 抗生素的使用降低了Sepsis的病死率 抗生素的使用提高了人们的预期寿命 抗生素的广泛使用起到了选择作用,加速并增加了耐药菌的出现和数量;2013年CHINET监测网临床分离菌; 细菌; 细菌;2013年革兰氏阳性球菌构成比;2013年革兰氏阴性杆菌构成比;全国细菌耐药监测网2011;中国16家大型教学医院HAP临床调查(599例分离到694株菌);鲍氏不动杆菌感染传播途径;2011年全国细菌耐药监测网鲍氏不动杆菌药敏;2011年山东省ICU鲍氏不动杆菌耐药监测;细菌耐药,我们必须关注!;鲍氏不动杆菌耐药机制 基因组较大,可容纳多种耐药基因移动元件 青霉素集合蛋白改变 产生多种药物的灭活酶或修饰酶 药物作用靶位的改变及细胞膜通透性改变 特异性外膜蛋白的缺失 外排泵的过度表达 ;ICU泛耐药鲍氏不动杆菌感染治疗策略;ICU泛耐药鲍氏不动杆菌感染治疗策略;根据药敏试验结果选用抗菌药物 联合用药,特别是对于XDRAB或PDRAB感染常需联合用药 通常需用较大剂量 疗程常需较长 根据不同感染部位选择组织浓度高的药物 根据PK/PD理论制定合适的给药方案 常需结合临床给予支持治疗和良好的护理;ICU泛耐药鲍氏不动杆菌感染治疗策略;常采用2-3药联合方案 以舒巴坦为基础,联合以下一种 ??诺环素(或多西环素) 多黏菌素 氨基糖苷类抗生素 碳青霉烯类抗生素 以多黏菌素为基础:联用舒巴坦或碳青霉烯类抗生素 以替加环素为基础,联合以下一种 舒巴坦 碳青霉烯类抗生素 多黏菌素 喹诺酮类抗菌药物 氨基糖苷类抗生素 ;优化抗生素治疗: 正确选择药物还远远不够;泛耐药鲍氏不动杆菌感染,定植or感染?;泛耐药鲍氏不动杆菌感染,定植or感染?;泛耐药鲍氏不动杆菌感染,定植or感染?;应对耐药菌感染,我们还应该干什么?;应对耐药菌,让我们共同努力!;Thank you !

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