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第十五章 肝功能不全 ;;第一节 概述;消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体;一、肝脏疾病的常见病因和机制;二、肝脏细胞与肝功能不全;肝功能不全 (hepatic insufficiency);（一）肝细胞损害与肝功能障碍;葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。?糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后???糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。[参考值] 空 腹：6.10---6.95mmol／L; 半小时：9.45---10.55mmol／L 1小时：8.90---10mmol／L; 2小时：6.70---7.78mmol／L3小时：6.10---6.95mmol／L;;;;（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症;（三）肝星形细胞与肝纤维化;（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍;（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍;【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指在排除了其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。;物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍; 二、肝性脑病的发病机制;1.生理情况下体内氨的来源 ①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②从血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 ④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨;② Others;肝脏鸟氨酸循环;㈠产生增多 ①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→消化吸收功能减弱而细菌活跃→分解蛋白质↑→产氨↑↑ ②肝硬化→上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑ ③肝肾综合征→氮质血症→从血液弥散至胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑ ④肝性脑病患者躁动不安→肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑ ⑤肾脏pH ↑至产氨增加 ⑥肠道pH ↑至产氨增加;㈡氨清除不足 ① 代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足 ② 鸟氨酸循环的酶活力降低 ③ 门体分流不经过肝脏; 血氨增高能通过多种途径干扰脑的代谢，使ATP生成不足。同时，氨又可以和脑内谷氨酸结合形成谷氨酰胺而消耗大量ATP。;2 脑内神经递质改变 ①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少 ②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多 ;3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布;当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要;氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全 血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等;四、肝性脑病防治的病理生理基础;（二）降低血氨 ◆应用乳果糖、谷氨酸等降血氨、纠正水电解质失衡、口服新霉素抑制肠道细菌产氨 （三）提供正常神经递质 左旋多巴促进患者清醒 （四）补充支链氨基酸以纠正氨基酸的不平衡 （五）肝移植 ;口服乳果糖增加肠道排氨;第三节 肝肾综合征;肝性功能性肾衰竭 (多数)：肾小管正常、肾血流量 、GFR;二、肝肾综合征的发病机制;;