2015年急性缺血性卒中溶栓治疗进展课程.pptVIP

急性缺血性卒中溶栓治疗进展;一、脑梗塞的治疗方案 （诊疗指南二零一五年）;二、溶栓治疗的定义;三、溶栓治疗的经历;四、溶栓治疗AIS循证医学证据; 欧洲：1995~1998年 欧洲急性脑卒中研究协作组（ECASS）I期和Ⅱ期临床试验分别纳入620例和800例AIS患者。rtPA1.10mg/kg和0.9mg/kg，治疗时间窗均＜6h，结果：溶栓组与对照组患者发病3个月的神经功能比较：差异无统计学意义（P=0.277）; 2008年欧洲协作组急性脑卒中的研究Ⅲ（ECAS—Ⅲ）： 方法与NINDS一样rtPA0.9mg/kg，时间3-4.5h，病例821例。结果显示：溶栓组52.4%患者神经功能改善良好。对照组45.20%，差异具有统计学意义（P=0.04）。此结果：作为2009年卒中医疗领域的一个重要文件，被美国AHA/ASA在stroke上做为正式的循证医学推荐（I级推荐，B级证据）。;; 第二阶段：1998.7-2000.12，收集病例511例，51个研究中心参与，随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，是目前我国最大规模的尿激酶溶栓试验。年龄35-75岁，发病时间6h以内。分三组： A组 uk150万u 症状性出血4.52% B组 uk100万u 症状性出血3.09% C组 生理盐水 症状性出血2.03% A、B组与C组比较：神经功能的恢复有显著的统计学意义;五、溶栓治疗的理论依据;二、缺血半暗带的生物学改变 中心梗死区：当局部脑缺血发生后几分钟（3-4分钟），核心区域血流急剧下降，局部脑血流量（rcBF）＜10-12ml/100g.min，ATP合成终止，离子泵衰竭，细胞发生坏死。 缺血半暗区：围绕梗死区周边受损较轻，rcBF降至＜12-20ml/100g.min，细胞内外离子保持平衡，结构完整，生物学上仍然存活，细胞处于休眠或半休眠状态，这一区域称缺血半暗区，此区具有双向转化。 ;缺血半暗带;三、缺血半暗带的影像学依据 MRI的弥散加权成像（DWI）在脑缺血发生数分钟后即可显示不可逆损伤组织即缺血核心的坏死区；PWI主要反映血流的动力学和脑血管功能状态的不足即低灌注区（缺血区）。因此PWI-DWI不匹配区被用来描述经过及时干预仍然有可能恢复的脑组织，即缺血半暗区，是治疗时间窗或半暗带存活时间的客观影像学依据，可为临床筛选溶栓治疗提供依据。;缺血半暗带; 六、溶栓治疗时间窗选择;七、溶栓治疗的方法;八、溶 栓 药 物;九、溶栓治疗的并发症;;十、静脉溶栓的适应症与禁忌症;2、禁忌症： A.既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。 B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。 C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。 D.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。;;附：脑干梗死的判断与溶栓治疗; 诊断要点： （1）高龄、往往有动脉粥样硬化易患因素； （2）急性起病，表现为眩晕（特别是年龄＞60岁）、恶心、耳鸣、血压升高、复视、口周和面部麻木、突然站立不稳或行走不稳，意识障碍等后循环供血区受累症状； （3）出现交叉性神经体征、小脑性共济失调，双下肢病理征阳性中的1种或多种体征； （4）MRI显示脑干病灶，T1加权成像 （T1WI）呈 低信号，T2WI呈高信号。 （5）TCD提示椎基底动脉系供血不足。 ;;脑干梗死常见的综合征 1、在延髓平面-Wallenberg综合征： 2、在脑桥平面-闭锁综合征： 3、在中脑平面-Weber综合征： 4、基底动脉尖综合征：;;临床报道： Nenci（1983）首选报道发病6-96小时患者4例，闭塞的椎基底动脉经动脉溶栓治疗后均获完全再通，且没有合并脑出血。 国内北医大附一，贺茂林、陈清棠，采用UK静脉溶栓治疗1例基底动脉血栓形成患者发病后11.5小时也获成功。患者表现闭锁综合征，MRA显示基底动脉起始段完全闭塞，溶栓治疗距发病11.5小时UK剂量150万U，血管完全再通，患者最后存活，肌力恢复至2-3级。;例1：脑干梗死 溶栓有效; 查体：T37℃ P 96次/分 R 21次/分 BP120/70mmHg，神