慢性脑供血不足讲述.pptVIP

吉林大学白求恩第一医院神经内科 饶明俐;CCCI概念的提出;CCCI提出的背景;慢性脑供血不足（CCCI）——指的是大脑整体水平的血液供应减少（低于40-60ml/100g脑组织/每分钟）的状态，而非局灶性的大脑缺血 经TCD、PET、SPECT证实有症状的CCCI患者，大脑皮质各部位CBF均低于同龄正常人;CCCI的症状; （西安医科大学一院 屈秋民、津金泽俊和等） 研究对象：日本医科大学患者29例，全部均有高血压、糖尿病或高血脂等CAS的危险因素。有头昏、头沉、头痛、等症状者15例；无自觉症状者14例。 rCBF测定：同位素［123Ｉ］放射自显影法。;组别;两组患者的rCBF;日本学者平井将年龄在60岁以上的 老人分为2组 ;CCCI的发病机制;脑动脉轻度狭窄：脑灌注压下降，脑循环自动调节，末稍血管扩张，使CBF保持正常范围。此时脑循环储备能力下降（行负荷试验变化不明显）。 脑动脉重度狭窄：脑灌注压下降，代偿性血管扩张仍不能改善CBF的减少，但可通过提高O2摄取率（正常脑组织仅利用O2 的40%，此时可达正常2倍以上），使脑组织的氧代谢不受影响，此时称“贫困灌流状态”，若血压↓或输出量减少，均可引起脑梗死，故有人称CCCI是梗死前状态。;实验1 CCCI大鼠的行为学及病理改变 —上海复旦大学中山医院慕足方教授 吉林白求恩医科大学一院孙莉、吴江、张昱等;大鼠结扎1个月后;大鼠结扎1个月或4个月后病理学特征;大鼠结扎3个月后脑白质改变;大鼠结扎3个月后生化改变;大鼠结扎1年后微观形态改变;实验2 不同鼠龄慢性前脑缺血大鼠脑血流量测定 （吉林大学白求恩第一医院孙莉等） 1、动物模型：Wistar大鼠，1月龄及6月龄，结扎双侧颈总A ;2、脑血流量变化;3、记忆功能：水迷宫试验所需时间;4、结 论;实验3;2、学习记忆行为（主动回避反应）的测定 跳台实验及避暗实验：均自成模后3天至42天，错误次数增多，电击时间延长。;3、细胞凋亡： FCM检测额外皮层、海马神经细胞凋亡时程变化（百分率） ;4、结 论 反复缺血再灌注同样可引起与慢性缺血相似的认知功能及病理形态学（包括细胞凋亡）改变。;实验4、CCCI大鼠神经细胞凋亡、 NF-κB的变化;分组;动物模型的制备 ;方法; 方法：流式细胞术 结果; NF-κB检测方法：Western blot法结果;;;结果;实验5;动物： ·蒙古沙土鼠，结扎双侧颈总动脉 30min，再灌。 ·前囟前开3mm× 3mm颅窗 ·术前90min灌胃给养血清脑颗粒 0.4g/kg及0.8g/kg二组。;养血清脑对沙土鼠脑皮层细静脉壁白细胞黏附的影响;养血清脑颗粒对I/R沙土鼠细静脉壁氧化应激的影响;养血预给药对沙土鼠脑皮层组织MDA的影响;养血预给药对白蛋白外漏渗出的影响;养血预给药对毛细血管开放数量的影响;养血预给药对皮层微血管超微结构的影响（透射电镜）;预给养血清脑颗粒能改善血管和细胞形态（扫描电镜）;养血预给药对沙土鼠血流量的影响;研究表明，脑供血不足将引起一系列病理生理改变 初期： 增加氧化反应、血管及细胞损伤、微循环障碍； 长期： 皮质萎缩—皮质萎缩是导致老年痴呆症的基本的病理改变 海马神经元的变性 额叶、海马M型胆碱受体结合率下降 脑白质疏松—易出现记忆力减退，出现逆行性遗忘 胶质细胞增生—导致大脑功能下降 毛细血管床改变 ;脑梗死：有症状的CCCI 易发生 认知功能障碍→痴呆;《CCCI诊断标准》—2000版;检测项目： 1、危险因素：血压、血糖、血脂等 2、脑动脉情况：颈彩、TCD、必要时 做MRA等;CCCI的治疗;例1 白ⅹ，男，67岁。因10多天未视物模糊于2012-11-13门诊就诊。3~4年前有过类似症状，很快恢复。4~5年较困，头脑不清亮。 BP118/94mmHg,心律正常，心率90次/分 左侧同向性偏盲，四肢正常、未引出病理反射。 头MRI：右侧顶枕叶梗塞（后分水岭区为主） ;颈彩提示： 双侧颈部动脉内中膜限局性增厚伴斑块形成（多发）； 左侧颈内动脉起始处闭塞； 右侧颈内动脉近段呈相对低流速血流信号改变，考虑中远段闭塞或极重度狭窄； 左侧椎动脉开口处狭窄（70%！~90%）； 左侧锁骨下动脉闭塞或几乎闭塞； 建议进一步结合DSA检查；;TCD提示： 1、左侧颈内动脉发出眼动脉之前闭塞或 极重度狭窄：左侧后交通动脉侧枝开放； 2、右侧颈内动脉发出眼动脉之后重度狭窄 或闭塞：右侧后交通动脉侧枝开放； 3、双侧椎动脉结合颈彩考虑；颅外段存在 重度狭