03-局部血液循环障碍材料.ppt

第三章局部血液循环障碍; 血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。所以它与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分密切。;维持正常血循的条件;循环障碍; 第一节：充血和淤血 （Hyperemia and Congestion) ;;动脉性充血;一、原因 1、生理性 2、病理性：炎症 3、减压性 二、病变及后果 体积大、颜色鲜红、温度升高（大、红、热） 一般对机体无重要影响，如原有高血压等疾病可引起严重后果。 ;静脉性充血（淤血）;1、器官或组织由于静脉回流障碍，血液淤积于小静脉和毛细血管内，是一被动过程。 静脉受压：肿瘤、妊娠 2、原因 静脉腔阻塞：血栓、栓塞 心力衰竭 左心衰 右心衰 ;3、病变 肉眼：肿胀、重量增加、暗红色（紫绀）、温度低（大、紫、冷） 镜下：血管扩张，充满血液，有时可伴水肿，严重时可有漏出性出血 ;A;4、后果;慢性肺淤血;病理改变 ;;;临床与后果;慢性肝淤血;⑴肉眼：体积增大，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。; 肝动脉 小叶间动脉 肝血窦 门管区 门静脉 小叶间静脉 胆管 小叶间胆管 中央静脉 小叶下静脉 肝静脉 下腔静脉 ;;;;;（2）镜下： 小叶中央区：小叶中央静脉及肝血窦扩张充血；部分肝细胞萎缩、变性甚至坏死、消失 小叶周边区：肝细胞脂肪变。 （3）临床 肝肿大、压痛、肝功能↓→淤血性肝硬化;; 第二节：出血（Hemorrhage) ;出 血;病变： 表面（皮肤、粘膜、浆膜） 瘀点 紫癜 瘀斑 外出血 呕血、咯血等 便血、尿血等 内出血 血肿 积血;心外膜点状出血;;出血灶;; 胸腔血性积液; 后果： 部位 取决于 出血速度 出血量 在较短的时间内出血量超过循环血量的20%－25%时，即可发生出血性休克。;第三节：血栓形成 ; 血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。 血栓：所形成的固体物质称为血栓。;正常凝血过程;凝血因子＋Ca2+;Question;正常血流的维持; ;二、血液流速 1、冲散活凝血因子 2、轴流、边流 三、抗凝系统 1、肝素 2、纤溶系统 3、单核巨噬细胞：吞噬凝血因子 ;1、内皮细胞损伤： 原因：感染、缺氧、休克等 机制：内皮损伤→内皮细胞释放组织因子 激活凝血 内皮脱落→胶原暴露→血小板粘附 ;2、血流状态改变：血流变慢或产生漩涡 1、当血流减慢或漩涡形成 轴流变宽、边流变窄或消失 血小板进入边流，血小板可能与内膜粘附 2、当血流减慢和漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部达到较高浓度，产生凝血。 3、血流缓慢会导致缺氧，使血管内皮细胞产生损伤，内皮下胶原暴露。 ;血液凝固性增加 1、遗传性高凝状态：少见，最常见为Ⅴ因子基因突变 2、获得性高凝状态： 手术、创伤、妊娠和分娩前后等 DIC 广泛转移的晚期恶性肿瘤 ;;血小板粘集堆形成分为三步： 活化的血小板 黏附反应 释放反应 粘集反应 血小板融合团块;Question; ;;血栓分类;赘生物（Vegetation）：大小如粟粒（1-3mm）灰白色半透明，呈疣状。常成串珠单行排列与瓣膜的闭缩缘，与瓣膜紧密粘连不易脱落。是瓣膜受损后在局部形成的白色血栓。;动脉内白色血栓：镜下见血小板为粉染细颗粒状呈分支的梁状。血小板周围粘附大量中性粒细胞，形成细胞边层。血小板小梁间有少量纤维蛋白和少量红细胞。;2、混合血栓（体） 肉眼：为粗糙干燥圆柱状，与血管壁紧密粘着不易脱落，