ARDS的诊疗分析.pptVIP

;一、概念 ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。 ;二、病因与危险因素;病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 ;三、发病机制;四、病理;五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 ● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低： ● 通气/血流（V/Q）比例失调 ● 肺循环改变;● 通气/血流（V/Q）比例失调 ①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 ;● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 ②肺动脉高压;六、临床特征 ALI/ARDS具有以下临床特征： ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； ④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ⑤无心功能不全证据。 ; 七、诊断 1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准： 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同, 但其临床表现比ALI严重。;欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994) ;八、鉴别诊断 主要与心源性肺水肿相鉴别;九、治疗;（二）呼吸支持治疗 ;2.无创机械通气 ;3.有创机械通气 ;（2）肺保护性通气策略;最佳呼气末正压（PEEP） ①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 ②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 ③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP 气道平台压不应超过30-35cmH2O;;（3）肺复张策略 ;（4）其他;自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。 镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。 ;4.液体通气 ; 5.体外膜氧合技术（ECMO） ;呼吸机简介;呼吸机治疗的目的 ;呼吸机治疗的相对禁忌症 ;常用呼吸模式;;;（三）ALI/ARDS药物治疗 ;2.糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。 对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。 有研究发现：ARDS发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS ;3.一氧化氮（NO）吸入 NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区